Сердечная недостаточность патогенез кратко

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления

Сердечная недостаточность патогенез кратко

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, способствующих снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогуморальных систем, и сопровождающийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и задержкой жидкости в организме.

ЭТИОЛОГИЯ.

1.

Поражение сердечной мышцы (первичное, вторичное) — миокардиальная недостаточность: ИБС; артериальная гипертония; миокардиты, кардиомиопатии; токсические воздействия (алкоголь, кокаин, микроэлементы — ртуть, кобальт, мышьяк); лекарственные препараты (БАБ, АК, антиаритмические, цитотоксические препараты); эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипо-, гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома); нарушения питания (дефицит тиамина, селена, карнитина, ожирение, кахексия); инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы); прочие (болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная ХПН).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: а) давлением — стеноз митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения.

б) объемом — недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты (врожденные пороки сердца — дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки).

в) комбинированная (сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: а) адгезивный перикардит; б) рестриктивные кардиомиопатии.

ПАТОГЕНЕЗ. Кардиодинамические нарушения проявляются в виде снижения силы и скорости сокращения сердечной мышцы. Снижение насосной функции сердца приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей.

Для поддержания адекватного уровня АД при исходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы — повышается уровень катехоламинов, что ведет к тахикардии, вазоконстрикции (артериол и венул) — снижается перфузия органов и тканей, в частности почек, — включается почечное звено патогенеза ХСН — активируется РААС.

С одной стороны, повышенное образование А II — мощного вазоконстриктора — увеличивает спазм периферических артериол и венул. С другой стороны, А II стимулирует образование альдостерона — повышается реабсорбция натрия, увеличивается осмолярность плазмы, активируется продукция антидиуретического гормона (АДГ).

Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата, кроме того, АДГ (наряду с норадреналином и альдостероном) усиливает периферическую вазоконстрикцию.

Увеличение уровня венозного возврата приводит к перенаполнению бассейна малого круга кровообращения, увеличению ди- астолического заполнения левого желудочка — дальнейшая дилатация сердца, прогрессирующее снижение сердечного выброса. Так замыкается порочный круг патогенеза ХСН.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1.

Острую сердечную недостаточность (ОСН):

а) левожелудочковую;

б) правожелудочковую.

2. Хроническую сердечную недостаточность.

ХСН имеет три стадии.

I стадия. Начальная, скрытая. Субъективные (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость) и объективные признаки нарушения кровообращения проявляются только при физической нагрузке, в покое их нет. Гемодинамика не нарушена.

II стадия. Наличие в покое признаков нарушения гемодинамики. Нарушение обмена веществ и функции других органов. II ст., период А. Недостаточность «правого» или «левого» сердца. Явле-ния застоя и нарушения функции других органов выражены слабо и чаще проявляются к концу дня (или после физического напряжения). II ст., период Б.

Окончание длительной стадии, выраженные нарушения гемодинамики. Недостаточность «правого» и «левого» сердца. Явления застоя выражены сильнее и проявляются в покое. В период А II стадии на фоне проводимой адекватной терапии удается добиться компенсации и возможность перевода стадии II в стадию I. В период Б этого добиться не удается.

III стадия. Конечная, дистрофическая. Недостаточность всего сердца. Выраженные явления застоя, значительное нарушение обмена веществ и функций других органов. Наличие необратимых структурных и морфологических изменений в органах.

Нью-Йоркская ассоциация сердца (NYHA) разработала классификацию ХСН, в которой выделяют четыре функциональных класса (1964, шестая модификация).

ФК I. Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их фи- зическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки.

ФК II. Больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторому ограничению физической активности. В покое самочувствие их хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, одышку.

ФК III. Больные с сердечной патологией, которая существенно ограничивает их физическую активность. В покое их самочувствие хорошее. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку.

ФК IV. Больные с сердечной патологией, которые не переносят никакой физической нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности могут возникать даже в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка ведет к ухудшению самочувствия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Основные симптомы. 1. Тахикардия. На ранних стадиях — только при физической нагрузке. Однако PS нормализуется не ранее чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании — тахикардия и в покое.

Возникает она вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и направлена на компенсацию недостаточного УО и поддержание МО на достаточном уровне. В дальнейшем эта компенсаторная реакция становится несостоятельной.

Нарушения сердечного ритма имеют важнейшее значение с точки зрения прогноза и особенностей лечения. Во многом они определяют рефрактерность больных к проводимой терапии.

2. Цианоз кожи, слизистых оболочек — сначала выражен на периферии, так называемый акроцианоз — руки, ноги, губы, мочки ушей, где скорость кровотока особенно снижена. Причина — недостаточная оксигенация крови в легочных капиллярах. Для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз.

3. Одышка. Наиболее частое и раннее проявление ХСН, как правило, левожелудочковой. При осмотре — учащенное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры.

Перкуторно — снижение нижней границы легких на 1—2 ребра, ограничение подвижности нижнего края легких, притупленно-тимпанический оттенок перкуторного звука над нижними их отделами. Часто бывает кашель, возникающий рефлекторно при застойных явлениях в бронхах, реже — связанный с расширением левого предсердия.

Умеренная вначале одышка затем становится постоянной, сохраняется в покое. Для тяжелых форм характерны ночные приступы удушья — сердечная астма. В их возникновении играет роль увеличение ОЦК. В горизонтальном положении у больного происходит выход крови из депо, а также в сосудистое русло переходят скрытые отеки.

Клинические проявления приступа представлены в разделе острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Как правило, приступы удушья прекращаются при ослаблении сократи- тельной функции правого желудочка.

4. Отеки — один из характерных признаков ХСН. На ранних стадиях — скрытые, до 5 л жидкости может депонироваться незаметно. Сначала отеки появляются на ногах, у лежачего больного — на пояснице.

Затем становят- ся распространенными — анасарка. Отечная жидкость может скапливаться в полостях — асцит, гидроторакс, чаще правосторонний.

В патогенезе играют роль снижение клубочковой фильтрации, задержка ионов натрия в организме, повышенная выработка альдостерона, АДГ.

5. Увеличение печени. Проявление в основном правожелудочковой недостаточности. При длительном застое в печени развивается сердечный цирроз, так называемая «мускатная» печень. Нарушение ее функции — иктеричность кожи, слизистых, уробилинурия, диспротеинемия.

6. Подъем венозного давления — набухание и пульсация (ундуляция) шейных вен, причем постоянное. При легкой недостаточности — только на выдохе.

7. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Развивается застойный гастрит с атрофией желез: тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запоры. В терминальной стадии — кахексия.

8. Нарушение функции почек. Значительное снижение (в 2 раза) почечного кровотока, снижение диуреза, моча с высокой относительной плотностью, содержит белок, единичные эритроциты. Преобладает ночной диурез за счет увеличения почечного кровотока в горизонтальном положении.

Источник: //cyberpedia.su/6x312f.html

Сердечная недостаточность : определение. Сердечная недостаточность: причины (этиология)

Сердечная недостаточность патогенез кратко

Cодержание темы “Сердечная недостаточность”:
-Сердечная недостаточность : определение.
-Сердечная недостаточность: причины (этиология).
-Сердечная недостаточность : виды (классификация).
-Сердечная недостаточность : другие виды (классификации).
-Сердечная недостаточность : клиника.
-Сердечная недостаточность : признаки.

-Сердечная недостаточность : лечение ( режим ).
-Сердечная недостаточность : лечение ( сердечные гликозиды ).
-Сердечная недостаточность : лечение ( симпатомиметики ).
-Сердечная недостаточность : лечение ( мочегонные средства ).
-Сердечная недостаточность : лечение ( вазодилятаторы ).
-Сердечная недостаточность : лечение при рефрактерной сердечной недостаточности.

-Сердечная недостаточность : Отек легких. Лечение.

Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца.

В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях.

Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса. У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза.

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких.

Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков – в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости.

При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным.

При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается.

В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: причины (этиология)

При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния.

Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни.

Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции.

Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность : непосредственные причины (этиологические причины)

  1. Легочная эмболия. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза.

    Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка.

    При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.

  2. Инфекция. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью.

    Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.

    Анемия. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса.

    Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови.

    Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

  3. Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса.

    Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца.

    Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.

  4. Аритмия. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца.

    Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.

  5. Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.

  6. Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит – все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.

  7. Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.

  8. Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца.

  9. Инфаркт миокарда. У лиц с хронической, но компенсированной ишемической болезнью сердца развитие инфаркта миокарда, который иногда может протекать даже бессимптомно, еще более усугубляет имеющиеся расстройства функции желудочков и приводит к сердечной недостаточности.

  10. Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата.

    При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание.

    Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки – сердечной недостаточности.

    ->

Источник: //meduniver.com/Medical/Therapy/12.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий