Сердечная недостаточность перегрузочная форма сердечной недостаточности

Перегрузочная форма сердечной

Сердечная недостаточность перегрузочная форма сердечной недостаточности

НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности подразделяется на недостаточность, вызванную перегрузкой увеличенным объемом крови и недостаточность от перегрузки давлением крови.

Первый тип развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже – при анемиях и тиреотоксикозе. При этом виде сердечной недостаточности возникает перегрузка той или иной камеры сердца дополнительным объемом крови.

При недостаточности клапанов на ранних этапах миокард отвечает на растяжение избыточным объемом крови большим эффективным сокращением (закон Франка-Старлинга).

К сожалению, компенсаторная гиперфункция миокарда имеет пределы, и гетерометрический механизм дает сбои, поскольку эффективность сокращения миофибрилл лимитирован 25% от первоначальной длины.

При перегрузке давлением ситуация существенно меняется. Во-первых, причиной данного состояния является уже не недостаточность клапанов, а их сужение, что может наблюдаться при аортальном, митральном и трикуспидальном стенозах.

Аналогичная картина складывается при гипертензии в большом и малом кругах кровообращения, эмфиземе легких. Работая против повышенного давления, миокард использует иной механизм компенсации – гомеометрический.

Он может проявляться в виде двух феноменах:

1. Феномен Анреппа – по мере увеличения давления на выходе увеличивается и сила сокращения.

2. Феномен «лестницы» Боудича – по мере увеличения частоты сердечных сокращений увеличивается и сила сердечных сокращений.

Следует отметить, что этот механизм энергетически гораздо более затратный, нежели гетерометрический, поэтому и срыв компенсации наступает в этом случае раньше.

Помимо гомео- и гетерометрических механизмов регуляции и компенсации сердечной деятельности есть еще один, без которого не могли бы успешно работать два ранее названных. В опытах на животных было выявлено и доказано существование внутрисердечных периферических рефлексов (ВПР), возникающих при адекватном раздражении интрамуральных афферентных рецепторов.

Главным стимулятором для них является раздражение камер сердца притекающей кровью. Внутрисердечная нервная система получает информацию о состоянии сердечной и системной гемодинамики и соответственно изменяет сократительную активность сердца.

Что могло бы случиться, если бы на фоне высокого артериального давления (АД) к сердцу притекло большее, чем в норме, количество крови? В соответствии с законом Франка-Старлинга оно должно было бы тотчас перекачать эту кровь в артериальную систему, а внезапное же увеличение сердечного выброса неминуемо повлекло бы за собой мгновенное возрастание давления в артериальной системе.

Однако эта система надежно защищена от подобной катастрофы наличием ВПР. На фоне высокого исходного уровня давления крови в устье аорте (и в коронарных артериях) притекающая к сердцу кровь раздражает рецепторы растяжения. Это приводит не к усилению, а к угнетению сократительной активности миокарда, вследствие чего очередное сокращение левого желудочка становится слабее предыдущего.

В аорту при этом выбрасывается не половина объема содержащейся крови из левого желудочка, а меньше. Венозная система легко изменяет свою емкость, и лишняя кровь, которая могла бы вызвать опасное переполнении артериальной системы, свободно задерживается в венах. ВПР предотвращают катастрофический удар крови по артериям, способствуя ее задержке в венах.

Подобный принцип регуляции в кибернетике получил название «регуляция по возмущению». Его задача – не нормализовать уже возникшие отклонения, а предотвратить их возникновение. Не менее важна роль ВПР и в предупреждении сдвигов противоположного характера.

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА.

Длительно существующая недостаточность от перегрузки сердца приводит к гипертрофии миокарда – одной из основных реакций сердца на нагрузку.

Механизм этой реакции заключается в увеличении массы отдельных миокардиоцитов без увеличения их числа в ответ как на физиологические стимулы, так и при многих патологических состояниях.

До сих пор не ясно, одни и те же механизмы работают при физиологической и патологической гипертрофии или между ними есть принципиальные различия. Не установлен и механизм, инициирующий гипертрофию на клеточном уровне.

Согласно имеющейся точке зрения, повышение нагрузки прямо стимулирует усиление синтеза белка геномом клетки. В то же время подчеркивается важность других факторов, таких, как транзиторная ишемия, изменение уровня макроэргов и другие изменения клеточного метаболизма. При гипертрофии размеры клеток могут удваиваться, а вот увеличивается ли в них количество митохондрий – ответ пока неоднозначный.

Ф.З.Меерсон предложил различать 3 стадии гипертрофии миокарда:

1. Аварийную стадию, или период развития гипертрофии.

2. Стадию завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функции миокарда.

3. Стадию прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

В естественном течении гипертрофии выделяют также раннюю стадию, при которой функция сердца остается нормальной и существует возможность регрессии гипертрофии, и позднюю стадию, когда сердечная недостаточность прогрессирует, а возможность регрессии резко снижена.

Гинцбах предположил, что критическая масса сердца, при которой происходит переход от ранней стадии к поздней, составляет 550 граммов. Интересно, что полного восстановления сократительных свойств при регрессии гипертрофии не происходит из-за необратимых метаболических и структурных изменений.

В целом можно говорить, что резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены, а его способность к декомпенсации повышена из-за следующих причин:

– гипертрофия не затрагивает коронарные сосуды и поэтому количество капилляров на единицу поверхности уменьшается;

– при увеличении объемов клетки в 3 раза площадь клеточной поверхности увеличивается только вдвое, что создает трудности для питания и выделения продуктов жизнедеятельности клетки;

– нарушается соотношение между внутриклеточными структурами;

– отстает рост нервно-трофического аппарата кардиомиоцитов.

– Развивается дегенерация миоцитов и их фиброз, что может объясняться нарушением креаторных связей между клетками миокарда.

Представление об этих связях возникло в 70-х годах нашего столетия и заключается в том, что между клетками происходит непрерывный обмен макромолекул, регулирующих функцию генетического аппарата клеток, интенсивность синтеза белка и процессы дифференцировки клеток.

Креатоная связь обеспечивает «узнавание» клеткой своих партнеров, образование с ними контактов, создание, организацию и сохранение структуры многоклеточных систем. Подобные взаимоотношения имеют место и между клетками рабочего миокарда и соединительнотканными элементами.

Нарушение функции кардиомиоцитов приводит к усилению креаторных посылок от них к клеткам соединительной ткани, что, в свою очередь, может вызвать гиперкомпенсаторную реакцию – усиление развитие соединительной ткани в миокарде, т.е. кардиосклероз.

Резюмируя выше изложенное, можно постулировать следующие положения:

1. Структурной основой всего диапазона функциональной активности мышцы сердца являются регенераторные и гиперпластические процессы, развертывающиеся внутри кардиомиоцита (в их ядерном аппарате и органеллах).

2. Вопрос о возможности увеличения числа кардиомиоцитов при гипертрофии пока остается открытым.

3. Резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены.

ПАТОЛОГИЯ ПЕРИКАРДА.

Рассмотрим теперь патологию сердечной оболочки – перикарда.

Наиболее частой нозологической формой этой патологии является перикардит, который может быть острым и хроническим, сухим и экссудативным.

В этиологии перикардита важную роль играют вирусные инфекции (вирусы Коксаки А и В, гриппа и др.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, грибки, ревматизм. Чаще стали встречаться перикардиты при коллагенозах.

Аллергические поражения перикарда описаны при сывороточной болезни и лекарственной аллергии. Метаболическая природа перикардитов отмечается при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме и тиреотоксикозе.

Наконец возможно возникновение перикардита при лучевых поражениях, при ИМ и операциях на сердце.

Анализируя патогенез перикардита, можно выделить 3 пути попадания инфекции в полость перикарда:

1) гематогенный – при септических состояниях и вирусных инфекциях;

2) лимфогенный – при туберкулезе, заболеваниях плевры, легких и средостения.

Непосредственное распространение процесса возможно при прорыве абсцесса легкого, гнойного плеврита, при опухолях легкого и средостения, при ИМ.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда обозначают как синдром тампонады сердца. Иногда близкий по характеру синдром возникает при массивных сращениях перикарда. При этом возникает затруднение диастолического наполнения полостей сердца кровью, что приводит к застойной недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

На степень выраженности тампонады сердца влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата проявляется картиной острой тампонады сердца, при которой жизнь больного может спасти только хирургическое вмешательство.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: //megalektsii.ru/s23477t2.html

Тема № 4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность перегрузочная форма сердечной недостаточности

Цель: Формирование знаний по патофизиологии сердечной недостаточности

План лекции:

1. Недостаточность кровообращения, понятие, виды, стадии.

2. Сердечная недостаточность, понятие, классификация.

3. Этиология и патогенез перегрузочной формы сердечной недостаточности.

4. Этиология и патогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности.

5. Молекулярно-клеточные механизмы снижения сократительной функции сердца

6. Изменения показателей деятельности сердца и клинические проявления сердечной недостаточности

Тезисы лекции

Сердечная недостаточность- уменьшение сократительной способности миокарда, состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции (П.В. Литвицкий)

По патогенезу

• Перегрузочная

• Миокардиальная

• Смешанная

По преимущественному поражению отделов сердца

• Левожелудочковая

• Правожелудочковая

• Тотальная

Жүрек жеткіліксіздігі– жүректің, ағзалар мен тіңдердің қызмет атқару деңгейіне сәйкес қан мөлшеріне мұқтаждығын қамтамасыз ете алмайтын жағдайы (миокардтың жиырылғыштық қабілетінің төмендеуі).

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі

· Зорығудан болатын;

· Миокардтың біріншілік бүліністерінен;

· Біріккен бұзылыстардан – дамиды.

Жүрек бөліктерінің басымырақ зақымдалуы бойынша:

  1. Сол қарыншалылық
  2. Оң қарыншалық
  3. Тұтас

Heart failure (HF) is the state when impaired cardiac function is unable to maintain an adequate circulation for the metabolic needs of the tissues of the body. (Harsh Mochan). Malfunction of the heart itself, to pump enough blood to satisfy the needs of the body (Guyton)

Pathogenic classification

· HF due to increased workload

· Myocardial HF

· Miscellaneous HF

According to localization of damage

  • Left-sided
  • Right-sided
  • Total

Перегрузочная форма сердечной недостаточности (в результате повышенной нагрузки на миокард)

Виды перегрузки

Перегрузка объемом

Перегрузка сопротивлением или давлением

Перегрузка объемом

• гиперволемия (эритремия, тяжелая физическая работа)

• недостаточность клапанов сердца

Перегрузка сопротивлением или давлением

• стеноз клапанов сердца

• коарктация аорты

• артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения

Кардиальные механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце

ü Увеличение силы сердечных сокращений

• гетерометрический механизм – закон Франка-Старлинга ( ­ длины миофибрилл во время диастолы усиливает систолу ® тоногенная дилатация)

• гомеометрический механизм (­ мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрил)

ü Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия)

ü Гипертрофия миокарда

Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии сердца по Ф.З. Меерсону

Аварийная ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Аварийная стадия ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)

• увеличение интенсивности функционирования структур клетки.

• ­ энергообразования

• активация генетического аппарата кардиомиоцитов

• ­ синтеза нуклеиновых кислот и белка

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

• Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы

• нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу массы миокарда

• увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов

• Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы ® энергетический дефицит

• Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы ®дефицит пластического обеспечения

• Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы ® нарушение мембраносвязанных процессов

• Рост сосудов отстает от роста мышечной массы ® дефицит кровоснабжения.

• Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы ® ухудшение иннервации

• Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда Постепенное уменьшение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда, атрофия кардиомиоцитов и разрастание соединительной ткани ®

• миогенная дилатация

Миокардиальная форма сердечной недостаточности
(первичное повреждение миокарда)

• Коронарогенного происхождения (коронарная недостаточность)

• Некоронарогенного происхождения (повреждение миокарда химическими, физическими, биологическими факторами)

Коронарная недостаточность – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям

• Абсолютная

• Относительная

Абсолютная коронарная недостаточность – уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий

Причины

· атеросклероз стенок коронарных артерий

· агрегация форменных элементов крови и тромбоз коронарных артерий

· Длительный спазм коронарных артерий (катехоламины, простагландины F2 a , тромбоксан А2)

Коронарная недостаточность ® ишемия миокарда ® гипоксическое повреждение кардиомиоцитов

Относительная коронарная недостаточность – повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма

Причины:

• Повышение в крови и миокарде катехоламинов

¯

ü ­ расхода кислорода и субстратов метаболизма в связи с положительными хроно- и инотропным эффектами

ü ¯ коэффициента полезного действия энергообразования (­ ПОЛ, разобщение окисления и фосфорилирования)

• Значительное возрастание работы сердца

ü чрезмерная физическая нагрузка

ü длительная тахикардия

ü гиперволемия

Некоронарогенные поражения миокарда

• Идиопатические, первичные кардиомиопатии

• Приобретенные, вторичные кардиомиопатии

Идиопатические, первичные кардиомиопатии

• Дилатационная кардиомиопатия

• Гипертрофическая кардиомиопатия

• Рестриктивная кардиомиопатия

Приобретенные, вторичные кардиомиопатии (миокардиты, миокардиодистрофии)

• Воспалительные

• Токсические

• Эндокринные

• При нарушении питания

• При хронической гипоксии

• Стрессорные

• Электролитно-стероидные

Молекулярно-клеточные механизмы декомпенсации сердечной деятельности

• Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов

• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

• Нарушение регуляции функции кардиомиоцитов

Повреждение мембран и ферментных систем

• Активация ПОЛ

• (­ прооксидантов, ¯ антиоксидантов)

• Активация мембранных фосфолипаз и др.гидролаз (­ кальция, катехоламинов, СЖК, Н+)

• Осмотическое повреждение

• Повреждение крупномолекулярными комплексами (СЖК, холестерин) и иммунное повреждение

Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов

Нарушение ресинтеза АТФ

• повреждение мембран митохондрий

• нарушение окисления СЖК ® ¯ биологического окисления

Нарушение транспорта энергии АТФ

• ¯ активности аденилнуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АДФ-АТФ транслоказы ® ¯ креатинфосфата

Нарушение использования энергии АТФ

• понижение активности мембранных АТФ-аз и АТФ-азы миозина

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

• ­ концентрации натрия, ¯ концентрации калия (¯ активности калий-натриевой АТФ-азы наружной мембраны

• ­ концентрации кальция (¯ активности кальциевой АТФ-азы наружной мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума; конкуренция с натрием за общий «переносчик»; ­ проницаемости мембран)

• ­ воды и набухание кардиомиоцитов (из-за ­ натрия и кальция)

Нарушение регуляции функции кардиомиоцитов

ü Дефицит норадреналина в миокарде (¯ активности тирозингидроксилазы, ¯ обратного захвата медиатора из синаптической щели)

ü Нарушение взаимодействия адреналина и норадреналина с рецепторами

ü Нарушение соотношения ц-АМФ и ц-ГМФ (¯ активности аденилатциклазы и ­ активности фосфодиэстеразы

Изменения гемодинамики при сердечной недостаточности

• ¯ МОК (минутного объема крови), ¯УОК (ударного объема крови), ­ остаточного объема крови в полостях сердца,

• ­ частоты сердечных сокращений,

• ­ венозного давления, ¯ АД (артериального давления),

• ¯ скорости кровотока

Иллюстративный материал:

1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Литература:

Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010, том 2, с. 179-246

2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418

3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.

Дополнительная

4. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: ГЭОТАР-Медия. -2008.-С. 356-362Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158

5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 466-490.

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Виды сердечной недостаточности

2. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону

3. Клинические проявления сердечной недостаточности

Предыдущая12345678Следующая

Дата добавления: 2015-10-09; просмотров: 1167; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/5-65520.html

Патогенез перегрузочной сердечной недостаточности при увеличении постнагрузки

Сердечная недостаточность перегрузочная форма сердечной недостаточности

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию.Основной фактор, определяющий постнагрузку – общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).При увеличении ОПСС возрастает и постнагрузка.

Другими словами – увеличение постнагрузки – это появление дополнительного препятствия при изгнании крови из желудочков.

Таким препятствием могут быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение устья аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез сердечной недостаточности

В условиях перегрузки давлением

(на примере стеноза клапана аорты):

Стеноз клапана аорты как дополнительное препятствие

для изгнания крови из левого желудочка в аорту.

Удлинение систолы с целью увеличения времени контакта актина и миозина кардиомиоцитов.

1. Увеличение внутримиокардиального

напряжения во время систолы.

2. Увеличение силы сокращения сердечной мышцы.

3. Укорочение диастолы.

Ишемизация сердечной мышцы.

Нарушение энергообеспечения миокарда

1. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

2. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

3. Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

Снижение напряжения кардиомиоцитов в частности

и миокарда в целом при сокращении.

Снижение силы и скорости сокращений и раслаблений миокарда

Уменьшение ударного объема УО и минутного объема сердца МОС.

Нарушения гемодинамики с явлениями ишемизации в одних регионах

и застоя крови в других.

Явления недостаточности по органам и системам.

Примечание: курсивом выделен фрагмент патогенеза сердечной недостаточности, общий для всех форм СН различного генеза.

Нарушения гемодинамики

При острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность
Резкое снижение сократимости миокарда левого сердца
Кровь не перекачивается из малого круга в большой, накапливается в малом круге
Увеличение давления в легочных венах ↓ Транссудация жидкости в альвеолы ↓ Отек легких ↓ Сдавление легочных артериол ↓ Нарушение оксигенации крови ↓ Гипоксемия в большом круге ↓ Гипоксия органов и тканей большого круга ↓ Смерть от гипоксии дыхательного центра Снижение ударного объема (УО) ↓ Ишемия и гипоксия органов и тканей ↓ Прежде всего ЦНС ↓ Нарушения мозговых функций ↓ Смерть    

Нарушения гемодинамики

При хронической левожелудочковой недостаточности

Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения

Ишемизация по большому кругу

Ишемизация по большому кругу ↓ Ишемия почек
Активация РААС ↓ Сердечные отеки + ↑ ОЦК ↓ ↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН       Образование эритропоэтина ↓ ↑ эритропоэза ↓ Эритроцитоз и сгущение крови
↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН   Нарушения микроциркуляции ↓ Гипоксия органов и тканей, в т.ч. миокарда ↓ Снижение сократимости ↓ Усугубление СН

Ишемизация по малому кругу

Застой в малом круге ↓ Длительное повышение давления в сосудах малого круга (длительная легочная гипертензия)
Сдавление бронхиальных сосудов и нарушение питания легочной паренхимы ↓ Дистрофия и атрофия легочной паренхимы ↓ Склероз легочной ткани, образование соединительно-тканных рубцов ↓ Пневмосклероз ↓ Гиповентиляция и присоединение легочной недостаточности (вторичной) Длительная легочная гипертензия + пневмосклероз ↓ Повышается сопротивление сосудов малого круга при выбросе крови правым желудочком ↓ Перегрузка давлением для правого желудочка ↓ Гипертрофия правого желудочка ↓ Формирование Сor Pulmonale

Нарушения гемодинамики

При острой правожелудочковой недостаточности

Правое сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый
Застой в венах большого круга ↓ Быстрое повышение ЦВД ↓ Стремительная задержка оттока крови от печени и мозга ↓ Острый отек печени и мозга ↓ Острая печеночная недостаточность и нарушение мозговых функций ↓ Смерть Уменьшается количество крови в малом круге ↓ Снижается общее количество крови, поступающей в артерии большого круга + уменьшение количества оксигенированной крови в большом круге ↓ Гипоксия органов большого и малого круга ↓ Гипоксия мозга ↓ Смерть от нарушения мозговых функций

Нарушения гемодинамики

При хронической правожелудочковой недостаточности

Застой в венозной системе большого круга

Отеки периферических тканей, в т. ч. печени

Увеличение давления в печени, сдавление питающих артерий,

нарушение питания клеток печени

Гибель гепатоцитов

Разрастание соединительной ткани

Кардиогенный цирроз печени,

печеночная недостаточность

Общие нарушения гемодинамики при СН

(независимо от локализации)

1. Уменьшение МОК: причина – снижение сократительной функции сердца.

2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы:

= избыточный приток;

= сопротивление для оттока;

= прямое повреждение миокарда.

3. Увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца: в результате увеличения количества крови, остающегося в желудочках после систолы + нарушение расслабления миокарда.

4. Дилатация полостей сердца: в результате увеличения конечного диастолического объема и растяжения миокарда.

5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца:

= при ЛЖН – в левом желудочке и легочных венах;

= при ПЖН – в правом предсердии и vv.cavae.

6. Снижение скорости сократительного процесса: это увеличиваетпериод изометрического напряжения и систолы в целом.

Кардиальные механизмы

Компенсации сердечной деятельности

Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.

1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:

    При перегрузке объемом Переполнение полостей сердца в диастолу ↓ Перерастяжение мышечных волокон ↓ Более сильное сокращение во время систолы

Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.

При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.

Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).

2. Изометрический механизм компенсации:

  При перегрузке давлением Увеличение времени взаимодействия актина и миозина ↓ Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы

Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.

Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.

3. Тахикардия: возникает в ситуациях:

= Увеличение давления в полых венах.

= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.

= Изменение нервных влияний.

= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.

Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.

= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.

= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.

= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.

= Менее полноценная систолы.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.

Гиперфункция миокарда.

Причины, виды, патогенетическая значимость.

Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда.

Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации.

М.б. гиперфункция: а) изометрическая (перегрузка давлением);

б) изотоническая (перегрузка объемом).

Гипертрофия миокарда

Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.

Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:

1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.

2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:

= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.

= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.

= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.

= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.

= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:

1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.

2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.

3. Уменьшение содержания креатинфосфата.

4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).

5. Накопление лактата.

Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.

НО! Если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.



Источник: //infopedia.su/10x60a7.html

4.Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации

Сердечная недостаточность перегрузочная форма сердечной недостаточности

Перегрузочнаяформа сердечной недостаточности возник.врезульт.чрезмерной нагрузки на сердце.

Существуютварианты в зависимости от того, чтострадает:

а)Перегрузочная СН при увеличениипреднагрузки.

Преднагрузка–объем крови, притекающий к сердцу. ↑преднагрузки при гиперволемии,полицитемии, гемоконцентрации,недостаточность клапанов. ↑преднагрузки(перегрузкаобъемом) – это увеличении объемаперекачиваемой крови.

Патогенез(недостат.клапана сердца аорты): присистоле часть крови возвращается влевый желудочек =>↓диастолич.давленияв аорте => кровоснабжение миокардатолько в диастолу => ↓ кровенаполнениямиокарда и его ишемизация => ↓сократимости миокарда => развитие СН.

б)Перегрузочная СН при увеличениипостнагрузки.

Перегрузка–сопротивление изгнанию крови изжелудочков в аорту и легочную артерию.Факторпосленагрузки– ОПСС. При ↑ ОППС -↑ посленагрузка. ↑постнагрузки – это препятствие приизгнании крови. Таким препятствиемможет быть артериальная гипертензия,стеноз клапана аорты, сужение аорты илегочной артерии.

Увеличениепреднагрузки называют перегрузкойдавлением.

Патогенез(стенозклапана аорты): при систоле сердцеприкладывает больше силы для того, чтобыпротолкнуть порцию крови через суженноеотверстие в аорту => за счет удлинениясистолы и укорочения диастолы =>кровоснабжение миокарда только вдиастолу => ↓ кровенаполнения миокардаи ишемизация миокарда => ↓ сократимостимиокарда => на молекулярном и клеточномуровне механизмы патогенеза СН присамых различных причинах и формах СН=> нарушение энергообеспечения миокарда=> повреждение мембран и ферментныхсистем кардиомиоцитов => дисбалансионов и жидкости в кардиомиоцитах=>расстройства нейро-гуморальнойрегуляции сердца => ↓ силы и скоростисокращений и расслаблений миокарда =>развитие СН.

Компенсированнаяи декомпенсированная сердечнаянедостаточность.

КомпенсированнаяСН– состояние, когда поврежденное сердцеобеспечивает органы и ткани адекватнымкол-ом крови при нагрузке и в покое засчет реализации кардиальных иэкстракардиальных механизмов компенсации.

ДекомпенсированнаяСН– состояние, когда поврежденное сердцене обеспечивает органы и ткани адекватнымкол-ом крови несмотря на использованиемеханизмов компенсации.

Билет№ 2

1.Основныеэтапы становления патофизиологии. Рольотечественных (В.В.Патушев, А.А.Богомолец,И.И.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров,А.М.Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных(Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье)ученных.

Первыйпериод(1542-1863)-преподаваниепат.физа,ее отдельных эл.вместе санатомией, физиологией,терапией восновном клинцистами.Впервые применилтермин патофизиология Галлиот в 1819г.

Второйпериод (1863-1924 гг.).Выделением преподавания физиологии ипатофизиологии в самостоятельныедисциплины.

Третийпериод (1924-1950 гг.).В 1924 г.по предложению акад. А.А.Богомольцаи проф. С.С.Халатова кафедры общейпатологии университетов были переименованыв кафедры пат.физа. Бурное развитиемП.Ф.и формированием научных школ,созданием исследовательских институтов.

Четвертыйпериод (с 1950 г. и по настоящее время).Объединению патофизиологов во Всесоюзноеобщество патофизиологов. С 1957 г. В 1970 г.в Баку прошел I Всесоюзный съездпатофизиологов, а в 1972 г. в Ростове-на-Дону- I международный конгресс патофизиологов.В 1991 г. организуется Международноеобщество патофизиологов. В результатепатофизиология становится наукой,признанной на международном уровне.

Патофизиология- наука, изучающая жизнедеятельностьбольного организма. Иначе: основныезакономерности возникновения, механизма развития (патогенеза) и исхода болезни(выздоровление, реабилитация или смерть).

Задачипатофизиологии:Изучениенаиболее общих (типичных) закономерностейотклонений от нормального теченияработы клеток и организма в целом.Пашутин- преобразовал общую патологи ю в науку экспериментальную, яв. Автором крупного 1 руководства по патфизу.

Богомолец-указал на роль соед ткани в регуляциифункций клеток, разделил тк и орг, доказалзначение в формировании противоинфекционнойи противораковой резистентности орг,разработал антиретикулоэндотелиальнуюцитотоксическую сыворотку(стимул.функциюсоед тк и ↑ резистентность). Петров-изуч.

патогенез шока – травматического,ожогового, электрическогопостгеморрагического, анафил,разработалспособы патогенетич.терапии и профилактикишока. Чернух–учение о нейрососудистой регуляциижизнедеятельности клетки при различныхпат.процессах вообще и воспалении вчастности.

Крыжановский-создателемтеории генераторных механизмовнейропатологических СД, характеризующихсягиперактивностью систем, основоположникучения о детерминанте.

Вирхов-основатель теории клеточной патологии-рассматриваетклетку как материальный субстратболезни, а саму болезнь — как определеннуюсумму поражений множества отдельныхклеток. Конгейм- проследил все стадии воспалит.

процессаи описал выхождение лейкоцитов черезстенки сосуда как активный процессэмиграции, их превращение в гнойныешарики и участие в процессе восстановлениятканей. Шаде-охарактеризовал типичные физико-химическиесдвиги в очагах воспаления: местныйацидоз, гиперосмолярность, накоплениеионов калия в интерстициальной жидкости,увеличение тканевого гидростатическогодавления. Селье-гипотеза общего адаптационного синдрома,

2.Ожирение, виды, этиология, патогенез,последствия.Ожирение–избыточное отложение жира в жировойткани.

Избыток лептина подавляет действиеинсулина на клетки печени(инсулинактивирует адипоциты,↑ образованиелептина, а он воздействует на собственныерецепторы, локализованные на поверхностибета кл, тормозит секрецию инсулина).Первичноеожирениенаруш.гормон.связи между жировой тканьюи гипоталамусом.

Генетическое заболевание,главная черта-абсолютная или относительнаялептиновая недостаточность. Вторичноеожирение-сд,нарушение соотношения между липолизаи липогенеза, симптоматический характери с расстройствами(эндокринопатии,опухоли мозга, нарушения мозговогокровообращения).

Степениожирения– 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на30-50%), 3ст(более чем на 50%).Гипертрофическоеожирение-↑ размеров адипоцитов. Гиперпластическоеожирение-↑кол-ва адипоцитов.

Поэтиологии:экзогенно-конституциональное(переедание),гипоталамическоеожирение(поражениягипоталамуса(травмы гол мозга,опухолимозга), гормональноеожирение(гипо-,гиперфункцией желез внутреннейсекреции).Попатогенезу:алиментарное(чрезмерномпотреблении пищи); метаболическое(↑синтезомжира из углеводов); энергетическое(недостаточноеиспользование жиров в качестве источникаэнергии).

Последствия:↓ур. общего белка крови за счет ↓концентр альбуминов, ↑ фибриногена,продуктов деградации фибрина,↓ур.гепарина=> наруш.транспорта липидов,↓фибринолитической активности и ↑тромбогенных свойств крови=>тромбоэмболий.Возникают нарушения функций ЦНС: утомляемость, сонливость, ухудшениепамяти;преждевременное старение,изменения во внутр.органах(жироваяинфильтрация печени).

Источник: //studfile.net/preview/4666809/page:2/

Мудрый Врач
Добавить комментарий