Сердечная недостаточность причины патогенез

Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание

Сердечная недостаточность причины патогенез

» Кардиология » Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание

Вопреки расхожему мнению, синдром сердечной недостаточности на самом деле не является заболеванием сердца.

Более того, сердечная недостаточность – это не болезнь, а синдром, то есть определённое состояние, которое возникает в результате различных причин и приводит к тому, что сердечный выброс крови не соответствует полной потребности организма. Другими словами, снижается насосная функция мышцы сердца.

Если говорит образно, то сердце представляет из себя биологический насос, благодаря которому происходит циркуляция крови в организме. Сердечная мышца с силой выбрасывает кровь в артерии и под напором она течёт по кровеносным сосудам. Ритмичные выбросы поддерживают постоянную циркуляцию определённой скорости.

Под воздействием различных причин, сердечная мышца ослабевает, она уже не может обеспечить необходимой силы выброс, циркуляция крови замедляется и в результате в том или ином круге кровообращения происходит застой крови.

Сердечная недостаточность причины

Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя причинами:
Первая – из-за чрезмерной перегрузки сердца, вызванной повышенным объёмом циркулирующей крови и/или высоким давлением.

Подобное состояние может быть вызвано, например при гипертонической болезни сердца, приобретённых или врождённых пороках сердца, лёгочном сердце и так далее.
Вторая причина – снижение сократительной (насосной) функции сердечной мышцы и уменьшением массы миокарда.

Данная ситуация возникает например в следствии постинфарктного кардиосклероза, инфаркта миокарда, аневризмы сердечной мышцы и прочее.И третья – дегенеративные изменения миокарда, которые возникают в следствии развития гемохроматоза, амилоидоза и других патологических процессов.

Также, причинами сердечной недостаточности могут быть кардиомиопатия, миокардит, миокардиодистрофии самой разной этиологии и отравления кардиотропными ядами, последнее свойственно острой форме сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность патогенез.

Патогенез синдрома сердечной недостаточности напрямую зависит от причин. Чаще всего ведущее значение оказывает понижение сократимости миокарда, как правило обусловленное сбоём энергетического обеспечения функции миокарда из-за низкой эффективности использования и недостаточного образования АТФ в мышце сердца.

Способствовать этому могут:– Недостаточное поступление кислорода в миокард при гипоксемии у пациентов с дыхательной недостаточностью, пониженном кровотоке в сосудах мышцы сердца, анемии и так далее;- Перегрузка миокарда при гиперфункции сердечной мышцы, тиреотоксикозе, артериальной гипертензии и других заболеваниях;

– Неполная утилизация продуктов и кислорода в миокарде по причине нехватки некоторых ферментов, например при авитаминозе В, сахарном диабете и так далее.

Большое значение в патогенезе сердечной недостаточности играет нарушение функциональных способностей клеточных мембран, которые возникают при различных формах дистрофии сердечной мышцы, приводящие к нарушению потоков катионов кальция, натрия и калия в фазы диастолы и систолы, что в итоге приводит к значительному снижению сократительной силы миокарда.

Сердечная недостаточность классификация.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Обычно в клинической практике пользуются тремя: по форме сердечной недостаточности, по месту локализации, а также по стадиям развития заболевания.

Сердечная недостаточность симптомы.

Клиническая картина напрямую связана от характера процесса, степени развития и места локализации. Но общими являются следующие симптомы:- Одышка в тяжёлых случаях даже в состоянии покоя, чувство нехватки воздуха,- Кашель без признаков простуды.

Возникает по причине застоя кровотока в лёгких и образования экссудата в следствии “пропотевания” плазмы из сосудов в ткани. В более тяжёлых случаях бывает кровохарканье.- Увеличение печени, иногда сопровождающееся тупой несильной болью в правом подреберье.

– Вечерняя отёчность ног, которая позже может стать общей.

Сердечная недостаточность прогноз.

При любых вышеперечисленных признаках, необходимо немедленно обратиться к врачу. Помните, что сердечная недостаточность – это прогрессирующий синдром. При чём, наше сердце обладает отличными компенсаторными способностями. Это и хорошо и плохо.

Хорошо, если вовремя обратиться к врачу, потому что даст нам значительно больше шансов на выживание. И плохо, потому что можно надолго откладывать поход к врачу, пока не “грянет гром”, но когда он “грянет”, то шансов на выживание у пациента значительно меньше.

Позаботьтесь о своём здоровье заранее, тем самым обеспечьте себе полноценную и долгую жизнь.

Другие статьи по кардиологии:

  • Недостаточность митрального клапана – классификация и причины
  • Пролапс митрального клапана
  • Митральный стеноз
  • Пороки сердца – классификация, диагностика, лечение и прогноз
  • Внутрижелудочковые блокады
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ: общие сведения
  • Экстрасистолия: причины, классификация, диагностика, лечение, прогноз
  • Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение
  • Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение
  • Трепетание предсердий
  • Мерцательная аритмия
  • Диагностика и лечение сердечной недостаточности
  • Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления
  • Профилактика стенокардии
  • Вариантная стенокардия
  • Стенокардия покоя
  • Лечение стенокардии
  • Диагностика стенокардии
  • Стенокардия напряжения или стабильная стенокардия. Симптомы
  • Осторожно! Высокое давление
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Миокардиты (острые и хронические)
  • Острый инфаркт миокарда
  • Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ: показания к применению и технология использования
  • Стенокардия. Общие сведения
  • Нарушение ритма сердца – общее описание и причины
  • Как проходит холтеровское мониторирование АД
  • Электрокардиография
  • Нужна ли вам консультация кардиолога?

Источник: //medluki.ru/kardiologiya-articles/139-serdechnaya-nedostatochnost-prichini-patogenez-obschee-opisanie.html

Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение) (Ю. С. Малов, 2013)

Сердечная недостаточность причины патогенез

ГЛАВА 4

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Как уже обсуждалось в предыдущей главе, причиной развития ХСН считаются заболевания сердечно-сосудистой системы. Это звучит по крайней мере странно. По данной формулировке болезнь является причиной развития ее признака (синдрома), а не он – ее проявлением.

Причиной развития ХСН является нарушение сократительной функции сердца, и связана она с систолической и диастолической дисфункцией (Меерсон Ф. З., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Данное состояние развивается у больных с патологией разных структур сердца.

Поэтому механизм нарушения насосной функции сердца при различных заболеваниях может быть разным. В одних случаях происходит первичное повреждение кардиомиоцитов (миокардиальная недостаточность) (Обрезан А. Г., 2007; Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002).

Это наблюдается при следующих заболеваниях:

– острый инфаркт миокарда;

– ишемическая болезнь сердца;

– постинфарктный кардиосклероз;

– миокардиты;

– первичные кардиомиопатии;

– вторичные кардиомиопатии (дистрофия миокарда).

В других случаях нарушение сократительной функции миокарда обусловлено изменением внутрисердечной гемодинамики или увеличением общего периферического сопротивления сосудов, что влечет за собой повышенную нагрузку на миокард. Такая картина встречается при наличии:

– врожденных и приобретенных пороков сердца;

– артериальной гипертензии;

– первичной и вторичной легочной гипертензии;

– увеличения объема циркулирующей крови.

Значительно реже нарушение пропульсивной деятельности сердца связано с механическими факторами, как при следующих заболеваниях:

– констриктивный перикардит и тампонада сердца;

– амилоидоз и фиброэластоз миокарда.

Независимо от того, что лежит в основе того или иного заболевания – непосредственное повреждение миокарда, перегрузки давлением и/или объемом, механические факторы, – это приводит к снижению сократительной функции сердца, к нарушению СВ,аврезультате – к снижению кровоснабжения органов и тканей.

Патогенез ХСН включает в себя морфологические нарушения сердца и сосудов, вызванные основным заболеванием, длительную повышенную нагрузку (при артериальной гипертензии увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов) и каскад последовательно включающихся компенсаторных механизмов, т. е.

изменения в регуляции состояния сердечно-сосудистой системы.

Определяющим моментом в возникновении ХСН будут те морфологические изменения сердца, которые характерны для сердечно-сосудистых заболеваний. Нет поражения сердца – нет и СН. Это аксиома.

Хорошо известно, что в основе любого заболевания лежат структурные повреждения органа. Это приводит к нарушению его функций, которое и проявляется в признаках болезни. Одним из признаков поражения сердца является СН.

Однако появление симптомов по времени не всегда совпадает с поломкой структур; оно, как правило, запаздывает. Это происходит потому, что срабатывают генетически детерминированные и адаптивные механизмы компенсации.

Они обеспечивают воссоздание частично поврежденных или модификацию оставшихся неповрежденных структур пораженного органа и направлены на восстановление нарушенных функций.

Независимо от причин заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается активация ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание сердечной деятельности, АД и необходимой перфузии органов и тканей.

По-видимому, одним из первых проявлений компенсации является регенерация тканей с высокой митотической активностью или гипертрофия органа за счет гиперплазии органелл тех клеток, которые не обладают митотической активностью (Меерсон Ф. З., 1978; Саркисов Д. С., 1987).

Кардиомиоциты, по данным большинства исследователей, не способны делиться, а поэтому могут только гипертрофироваться за счет увеличения числа митохондрий и других органелл. Впрочем, некоторые авторы допускают возможность деления этих клеток и даже наличие в миокарде стволовых клеток.

Гипертрофия миокарда является основным механизмом компенсации деятельности сердца. Она способствует поддержанию силы сокращения сердца и общей гемодинамики.

Запуск таких компенсаторных реакций обусловлен активацией генного аппарата неповрежденных клеток пораженного органа.

Если ткань обладает низкой митотической активностью, то это проявляется усилением синтеза РНК (рибонуклеиновй кислоты) на некоторых локусах ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) и гипертрофией клеток и органа в целом.

Это полностью относится к мышечной ткани сердца. В органах с высокой митотической активностью усиливается регенерация ткани путем репликации ДНК клеток с последующим делением.

Материальной основой компенсаторных реакций пораженного сердца является гиперплазия (увеличение числа структур) или наращивание массы внутриклеточных компонентов в каждой клетке. В компенсаторный процесс вовлекается не только поврежденный орган, но и другие органы и системы, выполняющие сходные с ним функции (Саркисов Д. С., 1987).

Независимо от того, какие причины вызвали изменение структур, ответная (компенсаторная) реакция на это повреждение будет однотипной. Такая же точно реакция последует при длительных повышенных физических нагрузках, а также нагрузках, связанных с увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, что сопровождается повышением АД.

В медицине, к сожалению, нет четкого разграничения таких понятий, как «адаптация» и «компенсация». Часто одно понятие подменяется другим, а еще чаще используют термин «адаптационно-компенсаторные реакции» или «механизмы».

Это можно объяснить тем, что модификация структур, наступающая после поражения органа (в частности, сердца) или связанная с изменением отдельных факторов внешней среды, осуществляется одним и тем же способом, а именно путем активации определенных генов, усиления выработки РНК и белка (Хлебович В. В.

, 1991). Однако разница между адаптацией и компенсацией все же существует.

Значение термина «адаптация», применяемого в медицине, не совсем соответствует биологическому пониманию данного процесса. При изменении отдельных элементов среды обитания в организме происходит модификация определенных органов и их функций под условия изменившейся среды.

Этот процесс называется адаптивной, или фенотипической, модификацией и представляет собой морфофункциональную реакцию организма на изменение внешних факторов, в том числе и на длительную повышенную физическую нагрузку (Грант В., 1991; Шмальгаузен И. И., 1982).

В медицинской литературе этот процесс именуют адаптацией в широком смысле слова. Адаптацию (приспособление) рассматривают как процесс приспособления человека к меняющимся условиям среды. Получается тавтология.

Компенсация – это адаптивная реакция на повреждение структур организма, состоящая в возмещении функций поврежденного органа путем модификации его неповрежденных тканей или других органов. Компенсация есть результат генотипической (филогенетической) адаптации.

Поэтому называть эти реакции компенсаторно-приспособительными стилистически неверно. Если бы они не выработались в процессе генотипической адаптации, то продолжительность жизни живых организмов резко уменьшилась бы. Любое повреждение, заболевание организма приводило бы их к быстрой гибели.

При повреждении структур сердца развиваются именно компенсаторные реакции и механизмы, направленные на поддержание насосной функции сердца.

Гипертрофия миокарда, происходящая у больных с поражением структур сердца и обусловленная повышенной нагрузкой, вызвана нарушением внутрисердечной и/или сосудистой гемодинамики. Термин «адаптация», предложенный Ф. З.

Меерсоном (1978) для объяснения изменения структур сердца при его нагрузке и заболеваниях, не совсем удачен. Он неточно отражает суть протекающих процессов.

Приспособления организма к болезни быть не может, так как болезнь представляет собой процесс дезадаптации. В данном случае речь может идти только о компенсации нарушенных функций организма, а не адаптации к патологическому процессу, развившемуся в организме человека.

После этой ремарки возвратимся к патогенезу ХСН.

Исследование ХСН должно основываться не столько на «факторах риска», во многом предположительных, сколько на точном представлении о механизмах становления и развития патологических процессов (Саркисов Д. С.

, 2000). Чтобы понять механизм возникновения ХСН, необходимо четко представлять себе стадии протекания процессов, приводящих организм к этому состоянию.

При повреждении структур сердца или при перегрузке сопротивлением изгнанию крови из сердца возникает каскад компенсаторных реакций. Развивается так называемая компенсаторная модификация сердца.

Одним из ранних проявлений компенсаторных реакций при основных заболеваниях системы кровообращения является гипертрофия сердца. Этот процесс возникает сразу же после повреждения структур сердца или воздействия повышенной нагрузки.

В экспериментах на животных установлено, что уже через 5 – 6 дней после повреждения структур сердца или повышенной физической нагрузки отчетливо выявляется гиперплазия органелл клеток и гипертрофия мышечных волокон миокарда (Меерсон Ф. З., 1978).

Масса органа возрастает не за счет увеличения количества клеток, а за счет их гипертрофии. В эксперименте показано, что если этот процесс искусственно затормозить, то продолжительность жизни больных животных значительно уменьшится.

Это подтверждается биохимическими данными.

Показано, что подавление синтеза РНК на структурных генах актиномицином D полностью предотвращает синтез нуклеиновых кислот и развитие гипертрофии миокарда, что приводит к быстрой гибели животных от СН.

Благодаря гипертрофии сердечная мышца способна в известных пределах выполнять длительно и без признаков явной недостаточности больший объем работы, чем негипертрофированная поврежденная мышца.

Смысл такой компенсации заключается в поддержании силы сокращения желудочков. Главное следствие гипертрофии сердца состоит в том, что увеличение функции органа распределяется в его возросшей массе.

При гипертрофии миокарда сила, приходящаяся на единицу площади поперечного сечения стенки сердца, остается практически неизменной. Таким образом, за счет увеличения массы миокарда поддерживается сократительная функция пораженного сердца.

Благодаря этому механизму сердце может длительное время обеспечивать необходимый организму уровень функционирования. К сожалению, гипертрофия миокарда не может продолжаться бесконечно долго.

Этот процесс длится до тех пор, пока не будут задействованы все структуры, способные к гипертрофии.

Увеличение массы сердца даже у больных с изначально неповрежденным миокардом при нагрузке давлением (гипертоническая болезнь) имеет свои пределы. Толщина стенки желудочка может увеличиться в 1,5 – 2 раза, т. е.

процесс гипертрофии не безграничен.

Как только достигнут максимум гипертрофии, происходит удлинение мышечных волокон и резкая дилатация полостей сердца, ускоряется гибель кардиомиоцитов, и на их месте развивается соединительная ткань.

Для поддержания тонуса сосудов и АД при сниженном СВ происходит активация САС – второй механизм компенсации сердечной деятельности. Она проявляется тахикардией, направленной на восполнение величины минутного объема кровообращения. По мнению Г. Ф.

Ланга (1958), учащение сердечного ритма является целесообразным механизмом компенсации.

Катехоламины усиливают функцию сердечно-сосудистой системы за счет ускорения метаболических процессов, поддерживают на должном уровне тонус сосудов и АД, осуществляют венозную вазоконстрикцию, увеличивающую венозный возврат крови к сердцу (Антони Г., 1986).

Инотропный эффект катехоламинов проявляется увеличением силы сокращения и скорости расслабления желудочков. В это время сердце работает, как у здорового человека при физической нагрузке. Происходит уменьшение КСО и КДО, обусловленное влиянием симпатической нервной системы.

В результате сократимость миокарда возрастает независимо от исходного растяжения сердечной мышцы. Такая перестройка позволяет при одном и том же КДО выбрасывать кровь против большего давления, поддерживать или увеличивать ударный объем за счет КСО.

Подобные изменения отмечены нами у больных с ХСН I ФК.

У этой категории больных выявлено отчетливое уменьшение КСО и в меньшей мере – КДО при нормальных показателях УО, т. е. сердце у них работает как бы в режиме повышенной нагрузки. Активация САС оказывает не только положительное инотропное, но и положительное хронотропное действие на сердце и таким образом поддерживает СВ и периферическую гемодинамику.

При увеличении частоты сердечных сокращений и уменьшении длительности сердечного цикла прежде всего укорачивается диастола. Однако наполнение желудочков страдает мало, так как основная масса крови поступает в начале диастолы.

Под действием симпатической нервной системы отчетливо увеличивается скорость их расслабления за счет положительного хронотропного эффекта.

В середине ХХ в. было установлено, что повышение силы сокращения может быть вызвано влиянием усиливающего нерва сердца, открытого И. П. Павловым, путем воздействия на метаболизм миокарда (Райскина М. Е., 1955). С помощью радиоактивных методов исследования было выявлено усиление интенсивности обмена макроэргических фосфорных соединений в сердце.

Конец ознакомительного фрагмента.

Источник: //kartaslov.ru/%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%9C%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B2_%D0%AE_%D0%A1_%D0%A5%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/6

Мудрый Врач
Добавить комментарий