Сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка

Систолическая дисфункция

Сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда — это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения — (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е.

от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе». Данный показатель, где: dp [d — дельта, р – внутрижелудочковое давление, t — длительность фазы изометрического сокращения желудочка в с (сек.

)] принято называть индексом изоволюмической сократимости миокарда.

До настоящего времени определение этого показателя остается весьма актуальной проблемой. Несмотря на то что предложено много способов определения данного индекса, поиски новых методов клинической оценки сократимости миокарда в основном левого желудочка продолжаются. Обычно индекс dp/dt макс, определяют с помощью катетеризации полостей, в т.ч.

желудочков сердца При отсутствии возможности катетеризации сердца рассчитывают среднюю скорость повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения с помощью других методов.

Например, принимая во внимание то обстоятельство, что конечно-изометрическое внутрижелудочковое давление практически равно диастолическому в аорте, можно обойтись без катетеризации, рассчитывая индекс по формуле:

dp/dt ср = ДД аорт./ФИС л.ж,

[где ДД аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. — длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова.

Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД — 5 / ФИС.

Данная формула наиболее удобная для практического использования, а получаемая величина близка к истинному значению показателя.

Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения можно рассчитать по формуле: dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а.

— диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. — длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем».

Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз.

Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС. Увеличение преднагрузки — это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО.

 Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е. снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D).

Если количество крови, поступающее в желудочек, остается постоянным (заполнение желудочка заканчивается в точке В), т. е.

диастолический объем остается на прежнем уровне : ((Ь—а) примерно равно (В—A)), то УО немедленно восстановится и будет поддерживаться на таком уровне: разница с — d примерно равна разнице С — D.

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана.

Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы.

Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са++, что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов.

Это манифестируется небольшим сдвигом вверх и влево кривой изоволюмического систолического давления и помогает поддерживать УО.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда. Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа — рефлекс с устья полых вен на синусовый узел). Стимуляция бета-адренорецепторов в синусовом узле детерминирует увеличение ЧСС, что ведет к повышению СВ.

Причины систолической дисфункции

Наиболее частыми причинами развития систолической дисфункции являются:

1. Коронарная недостаточность.

2. Миокардиты:

а) инфекционные миокардиты, вызванные вирусами (коксаки В вирус, аденовирус), бактериями (болезнь Лайма — вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, Trypanosoma и Toxoplasma) и простейшими (Chagas’ disease);

б) неинфекционные миокардиты возникают при алкогольной интоксикации, отравлении свинцом, метаболических расстройствах (сахарный диабет) и др.

3. Формы патологии сердечно-сосудистой системы, приводящие к изменению пред- и постнагрузок (пороки клапанного аппарата, длительная артериальная гипертензия).

4. Нервно-мышечные расстройства (мышечная и миотоническая дистрофия).

5. Коллагеновые сосудистые заболевания.

Систолическая дисфункция правого желудочка

Наиболее частой причиной правожелудочковой систолической дисфункции является постнагрузка, вызванная повышенным давлением в легочной артерии (прекапиллярная форма легочной гипертензии).

Наиболее распространенный вариант развития такой гипертензии обусловлен снижением насосной функции левого сердца, ведущим к повышению давления в системе легочной артерии.

Повышенная постнагрузка на правое сердце может также развиваться практически при любом тяжелом заболевании легких, включая хроническую обструктивную болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, хронические легочные эмболии и т.д.

Все эти заболевания могут привести к легочной гипертензии и впоследствии к правожелудочковой систолической дисфункции. Форму патологии, характеризующуюся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка в условиях легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниям легких, Комитет экспертов ВОЗ назвал «легочное сердце (cor pulmonale)».

При снижении насосной функции правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство с последующим развитием отеков во внутренних органах (прежде всего в печени), брюшной полости и нижних конечностях. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Вначале возникает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшой гипербилирубинемией, увеличением протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ).

Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а возникающий вследствие этого вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в развитие отеков.

Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, диарею, синдром мальабсорбции, постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

Загрузка…

Источник: //cardio-bolezni.ru/sistolicheskaya-disfunktsiya/

К диагностике хронической сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией левого желудочка

Сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка

Сердечная недостаточность подразумевает признаки дисфункции сердца – систолической и диастолической. Они часто выявляются одновременно, но встречается ХСН с изолированной диастолической дисфункцией, т.е.

с нормальной систолической функцией левого желудочка, которая нередко приводит к гиподиагностике ХСН в связи с недооценкой врачами диастолической дисфункции.

Определение уровня BNP будет способствовать ранней диагностике ХСН у этих больных.

Сердечная недостаточность в настоящее время привлекает очень большое внимание. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – единственная патология сердечнососудистой системы, распространенность которой постоянно увеличивается.

Показатели заболеваемости и смертности растут из года в год во всех возрастных группах и составляят в среднем в 25-34 лет – 0,02 на 1000 населения, в 55-64 – 3,0-4,0; 75-84 – 13-14 на 1000 населения. Многими авторитетными учеными-кардиологами, среди которых академик Ю.Н.Беленков, E. Braunwald, J.G.F.

Cleland, многократно подчеркивалось, что масштабы распространения ХСН уже к концу ХХ века принимаят характер неинфекционной эпидемии, которая охватывает почти все развитые страны.

Причем прогноз при ХСН таков, что пятилетняя выживаемость больных от момента появления первых симптомов составляет менее 50%, выживаемость больных с тяжелой ХСН составляет чуть более 50% в год, что сравнимо с онкологическими заболеваниями.

Появились новые возможности диагностики ХСН. Если раньше о ХСН судили по одышке, отекам и другим признакам, указываящим, как правило, на застойные явления в органах, то сегодня изменения, характеризуящие ХСН, можно объективизировать при эхокардиографии или другими методами, позволяящими диагностировать ранние стадии.

Целью нашего исследования явилось изучение особенностей клинического проявления, вопросов лабораторноинструментальной диагностики ХСН с сохраненной систолической функцией левого желудочка.

Материал и методы.

 Под нашим наблядением и лечением находились 46 больных ИБС с ХСН с сохраненной систолической функцией левого желудочка в возрасте от 41 до 66 лет (средний возраст 55,2±1,3), из них 17 женщин и 29 мужчин, поступивших в экстренном порядке с болевым синдромом в ГКЦ за 2013 год, при ЭхоКГ – исследовании у них фракция выброса была более 50%. Всем пациентам проводились ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, КАГ, общеклинические и биохимические исследования: липидный спектр, уровень глякозы, кардиомаркеры (тропонин, миоглобин, BNP).

Результаты и обсуждение. Все наши больные поступали с жалобами на боли в области сердца, за грудиной. На ЭКГ у всех больных были признаки ишемии, рубцовые изменения были обнаружены у 34 больных.

Традиционный подход к диагностике ХСН довольно привычен. Он основывается на выявлении одышки, отеков, сердцебиения, хрипов в легких, увеличения печени, определении смещения верхушечного толчка латерально влево, набухания шейных вен. Двусторонние отеки голеней относят к малым критериям ХСН.

Определено, что такие отеки выявляятся только у 10% больных с ХСН, но уж если они есть, то ее вероятность очень высока – 93%. В настоящее время отеки голеней при ХСН встречаятся реже. Благодаря современной лекарственной терапии периферические отеки у пациентов, получаящих лечение, как правило, отсутствуят или мало выражены.

Приходится иногда видеть больных с асцитом и гидротораксом, но с небольщой пастозностья голеней. Хотя у некоторых больных возникаят массивные отеки с трофическими изменениями кожи, длительно незаживаюшими язвами.

У пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями выявляются двусторонние отеки, вызванные сопутствующей патологией, например лимфовенозной недостаточностью.

Они отличаются от сердечных отеков тем, что при пальпации они плотные и безболезненные, отмечаются на протяжении длительного периода, то усиливаясь, то уменьшаясь без сопутствующих признаков венозного застоя.

У женщин нередки идиопатические отеки, появляющиеся днем и проходящие ночью, выраженность которых в какой-то мере может быть связана с гормональными циклом. Кроме того, отеки возможны при приеме лекарств – таких, как нестероидные противовоспалительные препараты, антагонисты кальция, некоторые бета-блокаторы, гормоны и т.д. Односторонние отеки не относятся к признакам ХСН и могут иметь самый различный генез. Они возникают после травм, артритов, вследствие увеличения лимфатических узлов при лимфомах и опухолях желудочно-кишечного тракта, мочеполовой сферы и т.д.*1,2+.

Суммируя симптомы, можно повысить точность диагностики ХСН. Наличие одновременно одышки, двусторонних отеков голеней, расширения границ сердца, четко различимого Ш тона и набухших шейных вен дает все основания точно установить диагноз ХСН.

Однако вероятность ошибки- как гипо=, так и гипердиагностики – остается довольно высокой. Постановка диагноза ХСН заключается не только в определении самого факта сердечной недостаточности, но и ее характеристику по стадии, в связи с чем мы распределили наших больных по стадиям.

При тщательном расспросе у наших больных были выявлены клинические проявления ХСН.

Таблица 1 – Клинические проявления ХСН

ПоказателиI ст. (п=17)II ст. (п=29)Всего(п =46)
Одышка132235
Сердцебиение152035
Набухшие шейные вены3710
Пастозность стоп111425
Отеки на ногах41014
Тяжесть в правом подреберье336
Увеличение печени358
Хрипы в легких9716
Смещение верхушечного толчка лево6915

В норме фракция выброса, определяемая как отношение ударного объема к конечно-диастолическому объему, составляет 55-70%. Критерием систолической недостаточности левого желудочка является фракция выброса

Источник: //articlekz.com/article/27304

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка (диастолическая сердечная недостаточность)

Сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка

1. Агеев Ф.Т., Джахангиров Т.Ш., Мареев В.Ю. и др. Возможности ультразвуковой допплер-эхокардиографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 1994; 12: 12-17.

2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М. и др. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморалыгых факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1995; 11: 4-12.

3. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Динамика диастолического наполнения и диастолического резерва левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью при применении различных типов медикаментозного лечения: сравнительное допплер-эхокардиографическое исследование. Кардиология 1996; 9: 38-50.

4. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Знакомьтесь: диастолическая Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность 2000; 1(2): 40-44.

5. Белоусов Ю.Б., Упницкий А.А., Ханина Н.Ю. Влияние длительной терапии современными лекарственными средствами на диастолическую функцию сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 2005; 2: 26-32.

6. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1994; 6: 106-109.

7. Кобалава Ж.Д., Александрия Л.Г., Гудков К.М. Эффективность кандесартана в лечении сердечной недостаточности: результаты программы CHARM. Клиническая фармакология и терапия 2003; 12 (5): 40-46.

8. Мареев В.Ю., Даниелян М.О. Оптимизация применения Беталок-ЗОК у больных ХСН в повседневной врачебной практике. Дизайн и результаты исследования БЕЗЕ. Сердечная недостаточность 2005; 6: 251-257.

9. Меерсон Ф. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. М., 1968; 388.

10. Преображенский Д.В. Течение и исходы хронической сердечной недостаточности у больных старших возрастных групп с различным функциональным состоянием левого желудочка: Автореф. дис…. д-ра мед. наук. М., 2000.

11. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка. Кардиология 2001; 1: 85-91.

12. Терещенко С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции: Автореф. дис…. д-ра мед. наук, 1998.

13. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г.и др. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2000; 1 (2): 61-65.

14. Шляхто Е.В., Шварц Е.И., Нефедова Ю.Б. и др. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты. Сердечная недостаточность 2003; 4 (4): 187-189.

15. Ahmed A., Roseman J., Duxbury A. et al. Correlates and outcomes of preserved left ventricular systolic function among older adults hospitalized with heart failure. Am. Heart J., 2002; 144: 365-372.

16. Aguirre F., Prearson A., Lewen M. Usefulness of dopplerechocardiography in diagnosis of congestive heart failure. Am. J. Cardiol., 1989; 63: 1092-2002.

17. Araki T., Shimizu M., Sugihara N. et al. Effect of angiotensin converting enzyme inhibitor on myocardial collagen metabolism in cardiomyopathy namsters//J. Mol. Cell. Cardiol., 1992; 24S: 56.

18. Aronow W., Ahn C., Kronzon I. Prognosis of patients with heart failure and unoperated severe aortic valvular regurgitation and relation to ejection fraction. Am. J. Cardiol., 1994; 74: 286-288.

19. Aurigemma G.A., Gaasch W. Diastolic heart failure. New Engl. J. Med., 2004; 351: 1097-1105.

20. Cleland J. et al. Clinical trials update from European Society of cardiology: SENIORS, ACSES, PROVE-IT, ACTION, and the HF-ACTION trial. Eur. J. Heart Fail., 2004; 6: 787-791.

21. Conn J., Tohnson G. and Veterans Administration Cooperative Study Group. Heart failure with normal ejection fraction. The V-HeFT Group. Circulation 1990; 81 (Suppl. Ill): 48-53.

22. Dauterman K., Massie В., Gheorghiade M. Heart failure associated with preserved systolic function: a common and costly clinical entry. Am. Heart J., 1998; 135 (Suppl.): S 310-311.

23. Davie A., Francis C., Caruana L. et al. The prevalence of left ventricular diastolic filling abnormalities in patients with suspected heart failure. Eur. Heart J., 1997; 18: 981-984.

24. De Souza R. Aging of myocardial collagen. Biogerontology 2002; 3: 325-335.

25. Echeverria H., Bilsker M., Myerburg R. et al. Congestive heart failure: Echocardiographic insights. Am. J. Med., 1983; 75: 750-755.

26. Eichhorn E., The paradox of β-adrenergic blockade for the management of congestive heart failure. Am. J. Med., 1992; 92: 527-538.

27. Flather M. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure. Eur Heart J., 2005; 26: 215-225.

28. Gaasch W., Zile M. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Ann. Rev. Med., 2004; 55: 373-394.

29. Gandhi S., Rowers J., Nommeir A. et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. New Engl. J. Med., 2001; 344: 17-22.

30. Gottdiener J., McClelland R., Marshall R. et al. Outcome of congestive heart failure in elderly persons: in fluence of left ventricular systolic function. Cardiovascular Health Study. Ann. Intern. Med., 2002; 137: 631-639.

31. Grossman W. Defining diastolic dysfunction. Circulation 2000; 101: 2020-2021.

32. Hunt S., Baker D., Chin M. et al. ACC/AHA quidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. A report of the American Heart Association Task Force on Practice Guidelines//J. Amer. Coll. Cardiol., 2001; 38: 2101-2113.

33. Iconomidis S., Tsoukas A., Parthenakis F. Four year follow up of aortic valve replacement for isolated aortic stenosis: a link between reduction in pressure overload, regression of left ventricular hypertrophy, and diastolic function//Heart., 2001; 86: 309-316.

34. Ishikura F.A., Redfield M. Doppler echocardiography assessment of diastolic function in congestive heart failure: emphasis on clinical utility. Heart Fail., 1998; 14: 78-96.

35. Judge K., Pawitan Y., Caldwell J. et al. Congestive heart failure symptoms in patients with preserved left ventricular systolic function: analysis of the CASS Registry. J. Amer. Coll. Cardiol., 1991; 18: 377-382.

36. Kessler K. Heart failure with normal systolic function. Update of prevalence, differential diagnosis, prognosis and therapy//Arch. Intern. Med., 1988; 148 (10): 2109-2111.

37. Kitabatake A., Incue M., Asac M. et al. Transmitral blood flow reflecting diastolic behavior of the left ventricular in health and disease: a study by pulsed Doppler technique. Jpn. Circul. J., 1988; 48: 92-107.

38. Kupari M., Lindroos M., Livanainen A. et al. Congestive heart failure in old age: prevalence, mechanisms and 4-year prognosis in the Helsinki Ageing Study. J. Intern. Med., 1997; 241: 387-394.

39. Lenzen W., Reimer W., Bolrsma E. et al. Differens between patients with preserved and a depressed left ventricular function: a report from the Euro Heart Failure Survey. Eur. Heart J., 2004; 25: 1214-1220.

40. Malki Q., Sharma N., Afzal A. et al. Clinical presentation, hospital length of stay, and readmission rate in patients with heart failure with preserved and decreased left ventricular systolic function. Clin. Cardiol., 2002; 25: 149-152.

41. Mandinow L., Eberli F., Sieler C. et al. Diagnostic heart failure. Cardiovascular research, 2000; 45: 813-825.

42. O'Conner C., Gattis W., Shaw L. et al. Clinical characteristics and long-term outcomes of patients with heart failure and preserved systolic function. Am. J. Cardiol., 2000; 86: 863-867.

43. Pernenkil R., Vincon J., Shan A. et al. Course and prognosis in patients > 70 years of age with congestive heart failure and normal vs. abnormal left ventricular ejection fraction. Am. J. Cardiol., 1997; 79: 216-219.

44. Philbin E., Rocco Th. The unility on angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. Am. Heart J., 1997; 134: 188-195.

45. Remme W., Swedberg K. European Society of Cardiology. Comprehensive guidelines for the diagnosis and treatment in chronic heart failure. Task for the diagnosis and treatment in chronic heart failure of the European Society of Cardiology. Eur. J. Heart Fail., 2002; 4: 11-22.

46. Senni M., Tribouilloy C., Rodeheffer R. et al. Congestive heart failure in the community: a study of all incident cases in Olmsted Conntry, Minnesota, in 1991. Circulation 1998; 98: 2282-2289.

47. Setaro J., Soufer R., Remetz M. et al. Long-term outcome in patients with congestive heart failure and intact systolic left ventricular performance. Am. J. Cardiol., 1992; 69: 1212-1216.

48. Temporelli R., Corra U., Imparato A. et al. Roversible restrictive left ventricular diastolic filling with optimized oral therapy predicts a more favorable prognosis in patients with chronic heart failure. J. Amer. Coll. Cardiol., 1988; 31: 1591-1597.

49. Thomas J., Weyman A. Echocardiography Doppler Evaluation of left ventricular diastolic function. Circulation 1991; 84(3): 977.

50. Wheeldon N., Clarkson R, MacDonald T. Diastolic heart failure. Eur. Heart J. 1994; 15: 1689-1697.

51. Yu C., Lin H., Yang H. et al. Progression of systolic abnormalities in patients with “isolated” diastolic heart failure and diastolic dysfunction. Circulation 2002; 105: 1195-1201.

52. Yusuf S., Pfeffer M., Swedberg K. et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003; 362: 777-781.

53. Zile M., Brutsaert D. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part II: cansal mechanisms and treatment. Circulation 2002; 105: 1503-1508.

54. Zile M., Gaasch W., Carroll J. et al. Heart failure with a normal ejection fraction. Is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure? Circulation 2001; 104: 779-782.

Источник: //russjcardiol.elpub.ru/jour/article/view/2050

Мудрый Врач
Добавить комментарий