Сердечно легочная недостаточность у недоношенных

Легочная гипертензия у новорожденных детей: прогноз, причины и способы профилактики

Сердечно легочная недостаточность у недоношенных
У недавно родившихся деток встречается заболевание сердечно-сосудистой системы, которое называется легочной гипертензией и означает персистирующее сужение у новорожденных легочных артериол, повышенное сопротивление сосудов легких. Последствием заболевания становится уменьшение легочного кровотока.

В трахее у таких малышей находят меконий (первые фекалии деток), а околоплодные воды изменяют свой цвет. Легочная гипертензия у новорожденных случается как у доношенных, так и у переношенных малышей, ведь активное развитие гладких мышц сосудов приходится на конец беременности.

У недоношенного ребенка патология возможна только одновременно с расстройством дыхания. Заболевание сопровождается повышением кровяного давления в легочной артерии. Нарушение функционирования правого отдела сердца, его желудочка из-за высокой нагрузки приводит к его дисфункции.

Усложняет ситуацию наличие гипокальцемии и гипогликемии (снижение концентрации кальция и глюкозы в крови).

Особенности проявления артериальной патологии у новорожденных

Гипертензия у детей до года, как аномальное явление может иметь следующий характер:

  • Первичный. Самостоятельный недуг, основной признак которого – высокое давление.
  • Вторичный. Клинический симптом других аномальных процессов.

Показатели нормы у детей с момента рождения и до года:

ВозрастУсредненная норма АД
Новорожденные первые дни жизни82/68
До 1 месяца100/65
До 2-х месяцев104/64
От 3-х до 6-ти месяцев105/65
До 7-ми месяцев106/67
От 8-ми до 11-ти месяцев106/68
До 12-ти месяцев105/68

Гипертензия у малышей имеет несколько вариантов проявления:

  1. Артериальная сердечная.
  2. Легочная.
  3. Внутричерепная.

Рассмотрим особенности патологических вариантов гипертензии, и что делать в случае ее проявления.

Артериальная гипертензия сердца

Носит вторичный характер, так как всегда развивается на фоне какого-то заболевания, в основном почечных нарушений.

О наличии этого типа болезни врачи говорят, если высокое давление у грудничков превышает отметку:

  • 90/60 – для детей, которые родились в положенный срок.
  • 80/50 – для недоношенных малышей.

Для патологии характерно:

  1. Внезапные моменты обострения, так называемый гипертонический криз, при котором происходит значительное (превышающее возрастную норму на 20-50%) повышение давления.
  2. Безкризовое (хроническое) присутствие.

В свою очередь для гипертонических кризов в грудничковом возрасте свойственно два вида проявлений:

Виды кризовОсобенности
Адреналиновый (нейровегетативный)Внезапное начало. Покраснение кожи. Усиленное сердцебиение. Повышенная потливость. Частое мочеиспускание. Существенный рост верхнего АД и повышение пульсового давления за счет роста различия между систолой и диастолой.
Норадреналиновый (водно-солевой)Медленное нарастание симптомов. Ребенок становится чрезмерно сонливым и заторможенным. Наблюдается потеря в пространстве. Кожные покровы становятся бледными. Отекает личико. Уменьшается частота мочеиспусканий. Значительное увеличение нижнего АД на фоне снижения пульсового.

При безкризовой АГ у младенцев до года кровяной уровень выше 112 единиц, что существенно превышает обусловленную возрастную норму.

Внутричерепная гипертензия

Внутричерепная гипертензия не считается отдельным заболеванием, а выступает признаком другой аномалии головного мозга. Развивается из-за некорректного оттока ликвора. Исключение – доброкачественная идиопатическая внутричерепная гипертензия, при которой невозможно установить истинный провоцирующий фактор.

ВЧД определяется из разницы между черепным и атмосферным давлением. В норме у малышей до года оно не должно быть ниже или выше 1,5-6 единиц, а максимальная величина не должна превышать 14,7 единиц.

Внутричерепное давление не является постоянным значением, на его колебания влияют:

  • Физическое напряжение.
  • Стрессовые ситуации.
  • Эмоциональная нагрузка.

Гипертензия легких

Высокое давление у новорожденных может быть признаком персистирующей легочной гипертензии (болезнь Айерса), которая составляет 20% от всех случаев гипертензии легких у младенцев. Развивается на фоне сужения артериол легких, что ведет к существенному понижению объема кровотока в легких. При проявлении этой патологии давление обычно превышает нормальный уровень на целых 25 единиц.

Встречается два вида легочной гипертензии:

  • Первичная. Отмечается сразу же в первые дни рождения ребенка.
  • Вторичная. Проявляется позже, как осложнение тяжелых болезней легких.

Виды и стадии заболевания

Разные авторы классифицируют эту патологию по разным основаниям:

Основание для классификацииВиды легочной гипертензии
Этиология
  • первичная (идиопатическая) – без признаков патологии со стороны органов дыхания и кровообращения
  • вторичная – с имеющейся патологией дыхательной системы, повлекшей за собой легочную гипертензию
Механизм возникновения
  • с выраженной спастической реакцией сосудов
  • с гипертрофией стенки сосудов без уменьшения площади их поперечного сечения
  • с гипертрофией стенки сосудов с одновременным уменьшением площади их поперечного сечения
  • с эмбриональным строением сосудов
Характер и длительность течения
  • транзиторная или преходящая – в большинстве случаев это не очень тяжелая форма заболевания, которая связана с перестройкой кровообращения новорожденного и проходит за 1-2 недели
  • персистирующая легочная гипертензия у новорожденных – стойкое нарушение кровообращения в легких ребенка
Морфологический тип
  • плексогенная артериопатия – поражаются артерии и артериолы легких
  • рецидивирующая легочная тромбоэмболия – поражение сосудов происходит вследствие их тромбирования
  • венокклюзионная болезнь – поражаются вены и венулы легких

Как и в случае легочной гипертензии у взрослых, стойкое фетальное кровообращение у детей имеет 4 степени тяжести. В большинстве случаев заболевание диагностируется на первой, обратимой стадии – тогда же оно и компенсируется с помощью лечения.

Если медицинское вмешательство оказалось неэффективным, то уже через год у ребенка может быть зафиксирована 2 стадия заболевания, а к 3 годам – произойдут необратимые деструктивные изменения в строении легких и сердца, характерные для 3 и 4 степени недуга.

Причины развития патологического состояния

Среди основных причин развития патологического процесса врачи называют:

Источник: //neuro-orto.ru/bolezni/legochnaya-gipertenziya-u-mladenca.html

Дыхательная недостаточность у новорожденных

Сердечно легочная недостаточность у недоношенных

Дыхательная недостаточность новорожденных – клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ I. Патология воздухоносных путей. · Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).

· Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких. · Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа). · Транзиторное тахипноэ. · Синдром аспирации мекония. · Респираторный дистресс-синдром взрослого типа. · Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке. · Пневмонии. · Ателектазы.

· Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов. · Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.

· Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.
V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких. · Бронхолёгочная дисплазия. · Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.

· Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания. · Застойная сердечная недостаточность разного генеза. · Повреждения головного и спинного мозга. · Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена). · Шок (после кровопотери, септический). · Миопатии. · Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.

· Врождённый гиповентиляционный синдром.

Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности у недоношенных новорождённых является синдром дыхательных расстройств – заболевание, связанное с недостаточной продукцией или избыточной инактивацией сурфактанта в лёгких.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств: · Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту). · Экспираторные шумы, называемые “хрюкающим выдохом”.

· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание “трубача”). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.

· Напряжение крыльев носа. · Приступы апноэ. · Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов. · Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум. · Пена у рта. · Гипотермия.

· Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония. · Олигурия. · Срыгивания, вздутие живота. · Большие потери первоначальной массы тела.

· Периферические отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана:
 

 признак0 баллов1 балл2 балла
“Парадоксальное” дыханиенетОтсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохеЗаметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе
Втяжение межребий на вдохенетлёгкоевыраженное
Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохенетлёгкоевыраженное
Движение подбородка при дыханиинетОпускание подбородка на вдохе, рот закрытОпускание подбородка на вдохе, рот открыт
Экспираторные шумынетЭкспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клеткиЭкспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов – крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов – тяжёлый;
5 баллов – средней тяжести; менее 5 баллов – лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование: 1. Мониторный контроль: · ЧД, ЧСС, АД, сатурация кислорода – SaO2 (по возможности) · контроль веса ребёнка 1-2 раза в сутки · оценка по шкале Сильвермана каждый час · температура тела · диурез. 2. Клинический анализ крови + гематокрит. 3.

Кислотно-основное состояние (КОС), газовый состав крови. 4. Уровень гликемии. 5. Электролиты крови (K, Ca, Mg, Na). 6. Рентгенография грудной клетки. 7. ЭКГ. 8. По показаниям – мочевина крови, билирубин, общий белок, коагулограмма.

9.

По показаниям – посев крови, содержимого трахеи.

Лечение:
1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С). · Ребенка поместить в кувез (t – 34-36°С). На голову надеть шапочку, на ноги носочки. · Не допускать охлаждения при осмотре ребёнка!

· Оптимально – использовать сервоконтроль.

2.Поддержание проходимости дыхательных путей. · положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.) · каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)

· по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание, как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления – рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно – разовый).

Режим введения – непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально – кормление сцеженным нативным материнским молоком.

В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) – кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.

Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:
· ингаляции кислорода.
Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

· метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД). СДППД проводится с помощью назальных канюль (требует большого потока газа), лицевой маски (фиксируется с помощью эластических завязок или сетчатого бинта), через интубационную трубку.

Концентрация кислорода 50-60 % , влажность 80-100 %, температура смеси 36,5-370 С, скорость не менее 3 л/мин. Начинают с давления 3-4 см водного столба. Если сохраняется гипоксия, давление увеличивается на 1-2 см водного столба (не > 8 см. вод. ст.) или повышается концентрация кислорода в смеси до 70-80 %.

На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД: – гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст) – гиповолемия; – шок;

– пороки развития верхних дыхательных путей.

· искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии: – резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа “качелей” (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),

– часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови: – SaО2 < 90% на фоне оксигенации 90 -100% кислородом. - PCO2 > 60 мм рт.ст..

– рН 2500 гр)

50

60-70

70-90

90-120

120-150

Недоношенные (масса > 1500 гр)50-6060-8080-100100-120120-140Недоношенные (масса < 1500 гр)60-8080-100100-110110-130120-140

У детей с массой тела более 1500 грамм, перенесших тяжелую асфиксию, в первые сутки жизни целесообразно ограничить объем вводимой жидкости до 40 мл/кг/сут.

Недоношенным детям с массой от 1000 до 1500 грамм инфузионную терапию начинают с введения 10 % раствора глюкозы в объеме на 10-20% меньшем, чем требуется для обеспечения минимальной физиологической потребности в жидкости.

Детям с массой тела менее 1000 грамм инфузионную терапию целесообразней начинать с введения 5% раствора глюкозы. В случае развития гипогликемии увеличивают концентрацию вводимой глюкозы.

При отсутствии контроля за электролитами крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с конца первых суток жизни с целью профилактики ранней гипокальциемии. С этой целью используются 10% растворы глюконата кальция в дозе 1-2 мл/кг/сут.

Парентеральное введение калия начинают на 2-3 сутки жизни. Для обеспечения физиологической потребности в калии используются 4, 7.5% растворы хлорида калия (содержащие в 1 мл 0.6, 1.0 мэкв калия соответственно). Физиологическая потребность в калии – 1-2 мэкв/кг/сут (у детей с массой тела менее 1000 грамм -2-3 мэкв/кг/сут).

Физиологическая потребность ребенка в магнии в первые двое-трое суток жизни удовлетворяется путем парентерального введения 0.

2 мл/кг 25 % раствора магния сульфата (при внутривенном пути введения этого препарата обязательным является растворение его в 10-20 мл 10% раствора глюкозы и медленная скорость введения с мониторингом дыхания ребёнка).
Скорость инфузии новорождённому – 4-5 кап/мин, не более 5 мл/кг/час.

6. Новорожденным со среднетяжелым и тяжелым СДР показано проведение в родильном доме антибактериальной терапии одной из двух комбинаций антибиотиков: · полусинтетические пенициллины (ампициллин 50-100 мг/кг/сут) + аминогликозиды (гентамицин 5 мг/кг/сут)

· или цефалоспорины 2 поколения (50 мг/кг/сут) + аминогликозиды.

7. Посиндромная терапия – коррекция гиповолемии, артериальной гипотонии, отёчного синдрома, поддержание кислотно-основного состояния.

8. Заместительная терапия экзогенным сурфактантом с профилактической целью в первые 15-30 минут жизни, с лечебной – в возрасте 2-24 часов в соответствии с инструкцией к каждому препарату сурфактанта. Ребенок должен быть интубирован и находитиься на аппаратной ИВЛ.

9. Глюкокортикоиды в плановом порядке при респираторном дистресс-синдроме не назначаются (показаны только при клинико-лабораторных данных за надпочечниковую недостаточность).

Тактику наблюдения и лечения ребёнка с СДР согласовать с консультантом.Реанимационного консультативного центра детской областной больницы!

Источник: //medafarm.ru/page/stati-doktoru/pediatriya-i-neonatologiya/dykhatelnaya-nedostatochnost-u-novorozhdennykh

Опасная и необратимая бронхолегочная дисплазия у детей: почему возникает, клинические рекомендации, последствия

Сердечно легочная недостаточность у недоношенных

Организм новорожденного сильно уязвим, особенно у недоношенных. Органы и системы детей, появившихся раньше срока, отличаются морфологической незрелостью. При нарушении функции дыхания и газообмена прибегают к искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Вследствие некомпетентности, неорганизованности медицинских работников во время выполнения ИВЛ у грудничков развивается бронхолегочная дисплазия (БДЛ). Общий показатель смертности при повреждении тканей нижних дыхательных путей – 10-25%. У выживших сохраняются морфологические изменения альвеол.

Что такое бронхолегочная дисплазия

В ранний постнатальный период в организме преждевременно рожденных плохо развита реакция на раздражители. Взаимодействие между разными системами не налажено.

Пневмотаксический центр, находящийся в головном мозге и обеспечивающий правильное чередование вдоха и выдоха, сформирован не до конца. Дыхание неравномерное, прерывается респираторными паузами.

Детям, недавно появившимся на свет, с массой тела ниже 1500 г, нередко требуется кислородная терапия. При неправильном расчете концентрации кислорода во время проведении аппаратной вентиляции возникает бронхолегочная дисплазия.

После постановки диагноза оповещают мать маленького пациента. Чтобы понять, что угрожает ребенку, следует разобраться, что такое бронхолегочная дисплазия. Патология относится к поздним патологическим изменениям, развивающимся у детей в результате длительной нерациональной аппаратной вентиляции легких.

Патология относится к ятрогенным – развивается вследствие безалаберности медсестер, докторов при выполнении ИВЛ. Недоношенные дети нуждаются в специальном уходе. Малышам с проблемами дыхания проводят аппаратную вентиляцию с высокими концентрациями кислорода.

Для новорожденных применяется метод ИВЛ с ограничением давления: вдох заканчивается в момент, когда давление достигает заданного максимального параметра. Поток распределяется относительно равномерно, а метод считается более безопасным.

Аппаратная вентиляция легких требует пристального наблюдения за состоянием маленького пациента и точного расчета кислорода и давления. Следует учитывать растяжимость легких. Установка подбирается индивидуально, врач не менее часа находится у юовеза, следит за дыханием, оптимизируя вентиляцию.

В условиях обычных стационаров расчет давления проходит по одной формуле без учета индивидуальных особенностей. В результате избыток кислорода приводит к деструкции.

Почему возникает у недоношенных детей

Анатомически легкие состоят из бронхов, заканчивающихся бронхиолами с альвеолами на концах. Последние представляют собой воздушные пузырьки, покрытые множеством кровеносных сосудов.

При вдохе пузырьки расширяются, при выдохе – уменьшаются, а находящийся внутри кислород переходит в кровь, CO₂ удаляется обратно.

Альвеолы покрыты сурфактантом, не дающим пузырькам слипаться и меняющим их натяжение в зависимости от того, вдох это или выдох.

Сурфактант вырабатывается начиная с 26 недели беременности. Дети, рожденные в период с 28 по 38 неделю гестационного периода, испытывают недостаток поверхностного вещества и проблемы с дыханием. Для восстановления легочной функции пациентам назначают медикаментозную и кислородную терапию.

Недоношенные дети, родившиеся в гестационным возрасте от 23 до 30 недель – во время канальцевой и саккулярной стадии развития легкого, подвергаются наибольшему риску возникновения БЛД.

На развитие бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей влияет ряд факторов:

1. Механическая травма. Незрелые легкие трудно проветривать из-за дефицита сурфактанта. При недостатке поверхностного вещества ухудшается растяжимость дыхательных органов, развиваются проблемы с функциональной остаточной способностью.

При вентиляции легкие расширяются неравномерно с очаговыми перенапряжениями и ателектазом (спадения доли).

Положительное давление и избыточный объем при проведении вентиляции приводят к чрезмерному надуванию легкого, повреждению клеток, воспалению.

2. Кислородная токсичность. Супрафизиологический кислород приводит к увеличению генерации митохондриальных активных форм О₂. Вследствие дефицита антиоксидантов и незрелой защиты повышается восприимчивость к окислительному стрессу и повреждению альвеолярных клеток в развивающемся легком.

3. Инфекция и воспаление. Кроме всего прочего, у преждевременно родившегося ребенка не сформирован иммунитет. Постнатальные воспаления, внутрибольничная инфекция ухудшают функции дыхательного органа.

Часто у малышей, получавших в первую неделю жизни курсы антибиотиков, развивается резистентность грамотрицательных бактерий.

В результате сложно подобрать медикамент и развивается более тяжелая инфекция, поражающая ткани органов дыхания.

4. Генетика. У малышей, преждевременно появившихся на свет, гены антиоксидантов (каталаза, SOD, глутатионпероксидаза), обеспечивающие защиту против активных форм кислорода, обладают низкой активностью. Кислород активизирует другие гены, ответственные за синтез противовоспалительных цитокинов, что приводит к увелечению нейрофилов.

У недоношенных новорожденных легкие часто подвергаются нескольким источникам травм как до, так и после рождения. Эти воздействия, наряду с генетической предрасположенностью к патологиям легких, могут вызвать прямое повреждение паренхимы дыхательных органов с последующим отклонением от нормального пути развития.

Классификация

В неонатологии уделяют две основные формы БЛД:

1. Классическая («тяжелая») – развивается у новорожденных, к которым применялись жесткие режимы аппаратной вентиляции, без заменительной сурфактатной терапии.

2. Новая (постсурфактантная) – возникает у детей гестационного возраста 28-32 недели, которым вводился сурфактант.

В отечественной неонатологии классификация бронхолегочной дисплазии определяется степенью тяжести патологии:

· легкая – дыхание комнатное до 56 дня постнатального возраста;

· умеренная – приступы тахиапноэ, при плаче, кормлении. Необходима распираторная поддержка;

· тяжелая – требуется проведение вентиляции с положительным давлением и концентрацией кислорода >30%.

Классическая форма

Представляет собой тяжелую хроническую форму заболевания легких, возникающее после респираторно-депрессивного синдрома до введения сурфактанта. Данная форма бронхолегочная дисплазия наблюдается у детей любого гестационного возраста. Патогенетические факторы: респираторная недостаточность, требующая ИВЛ, неонатальная пневмония, гипоплазия легких, синдром аспирации мекония.

Форма чаще встречается у мальчиков и обратно пропорционально связана с тем, сколько было недель при рождении и каков был вес. Патология характеризуется повышенным сопротивлением дыхательных путей при воспалении и гиперчувствительностью бронхов. Течение часто осложняется патологиями инфекционного генезиса с последующим развитием нарушения газообмена в органах дыхательной системы и крови.

Патологические признаки классической формы:

· чередование ателектаза с гиперинфляцией легких;

· тяжелые эпителиальные поражения дыхательных путей: антенотальное недоразвитие, сквамозные изменения эпителия;

· выраженная недоразвитость структурных элементов гладких мышц легких;

· обширная, диффузная фибропролиферация;

· гипертрофирование легочных артерий;

· снижение альвеоляризации и площади поверхности.

По статистике при тяжелой форме БЛД выживаемость составляет 71-81%.

Новая форма

Чаще всего возникает у малышей, рожденных на 24-28 неделях гестационного периода, с массой тела от 400 г до одного килограмма. Основные факторы, влияющие на развитие: морфологическая незрелость легких, нарушение развития паренхимы, «воздушных пузырьков» и сосудов легочного ствола.

Дети с новой формой бронхолегочной дисплазии в первые несколько суток жизни испытывают незначительную потребность в О₂. И только спустя несколько недель функции легких ухудшаются, характеризуется нарушениями газообмена.

Патологические признаки новой формы:

· менее регионарная гетерогенность заболеваний легких;

· редкие эпителиальные поражения органов дыхания;

· мягкое утолщение гладких мышц легких;

· небольшие изменения фибропролиферации;

· наличие небольшого числа «дисморфных» артерий.

При ухудшении на рентгенографии наблюдается «туманность» легких, что свидетельствует о повышении альвеолярно-капиллярной проницаемости.

Симптомы у новорожденных

БЛД не отличается специфической клинической картиной. Первые проявления такие же, как и при респираторном дистресс синдроме (РДС). Симптомы бронхолегочная дисплазия у новорожденных:

· нарушение нормального газообмена, обусловленное высокими дозами кислорода, подаваемого длительное время во время аппаратной вентиляции;

· медиастинальная эмфизема;

· скопление газа в плевральной полости, которое ведет к спадению легкого;

· приступы апноэ;

· аритмия с ЧСС менее 60 уд./мин.

Из визуальных признаков – грудная клетка увеличивается в размерах, похожа на бочку.

Клинические рекомендации по защите легких от повреждения

Поскольку патогенез заболевания многофакторный применяются разнообразные подходы, направленные на защиту от повреждений легких и развития БЛД.

При терапии бронхолегочной дисплазия у детей придерживаются клинических рекомендаций, которые доказали свою эффективность.

1. Стратегия проведения ИВЛ. Для снижения вероятности травматизации дыхательных органов проводится «мягкая вентиляция» – минимальная либерализация мишеней СО₂ (>52 против

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/5c99756a0d867100b20b56b2/5cf0bd3b142556256d42a971

Чем опасна легочная гипертензия у новорожденных и как ее лечить

Сердечно легочная недостаточность у недоношенных

Повышение давления в сосудах легких или легочная гипертензия диагностируется у людей разных возрастных категорий. Едва родившийся младенец в силу разных причин также может быть подвержен данной патологии.

В таком случае речь идет о легочной гипертензии у новорожденных, известной ещё как персистирующее или стойкое фетальное кровообращение у новорожденного (код по МКБ-10 Р29.3).

Описание и статистические данные

Стойкое фетальное кровообращение у новорожденного – это своеобразный сигнал организма малыша о невозможности полной адаптации кровообращения в легких к жизни вне утробы матери.

В пренатальном периоде развития легкие претерпевают ряд изменений, которые готовят их к функционированию в воздушной среде, но в это время за них «дышит» плацента. После рождения ребенка должен произойти запуск «настоящего» дыхания, но иногда по ряду причин он происходит с патологией.

При легочной гипертензии имеет место резкий скачок давления внутри сосудистого русла легких, вследствие чего сердце ребенка начинает испытывать огромную нагрузку.

Организм новорожденного, стараясь избежать грозящей сердечной недостаточности, производит экстренное снижение давления в легких путем уменьшения объема циркулирующей в них крови – кровь «сбрасывается» через имеющиеся у младенцев открытое овальное окно в сердце или открытый артериальный проток.

Это в свою очередь приводит к увеличению количества венозной крови в общем кровотоке, пониженному содержанию кислорода в крови и цианозу у ребенка.

По данным статистики патология встречается у 1-2 младенцев из 1000. Примерно 10% новорожденных, нуждающихся в интенсивной терапии, страдают этим заболеванием. При этом большинство из них – доношенные или переношенные дети.

Значительно чаще синдром фетального кровообращения встречается у детей, рожденных с помощью кесарева сечения – примерно в 80-85% случаев.

Подавляющее количество соответствующих диагнозов (97%) было поставлено в первые трое суток жизни маленьких пациентов – такая ранняя диагностика позволяет в разы снизить количество летальных исходов, поскольку без своевременной медицинской помощи 80% больных деток могут погибнуть.

Причины и факторы риска

В редких случаях причины легочной гипертензии не могут быть установлены – тогда патологию именуют первичной или идиопатической. Но чаще всего причиной неадекватного повышения давления в легочных сосудах становится:

  • Пренатальный стресс в виде гипоксии, гипокликемии, гипокальциемии, аспирации меконием или околоплодными водами. В результате этого после рождения может произойти спазм артериол легких с последующими склеротическими изменениями в их стенках.
  • Задержка внутриутробного созревания стенок сосудов с частичным сохранением их эмбрионального строения и после рождения. Такие сосуды подвержены спазмированию в гораздо большей степени.
  • Врожденная диафрагмальная грыжа, при которой легкие в целом и их сосуды в частности оказываются недоразвитыми и не могут нормально функционировать.
  • Увеличение легочного кровотока у плода в связи с преждевременным закрытием эмбрионального артериального протока и овального отверстия.
  • Врожденные пороки сердца и легких у ребенка: гипоплазия легкого, дефекты межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов и др. В другой статье описана подробная классификация врожденных пороков сердца.

Факторами риска по данной патологии являются:

  • внутриутробная гипоксия;
  • внутриутробные инфекции или сепсис;
  • несанкционированный врачом прием беременной женщиной некоторых лекарств (нестероидные противовоспалительные, антибиотики, аспирин;
  • полицитемия у новорожденного – онкологическое заболевание, при котором в крови значительно возрастает количество эритроцитов;
  • врожденные пороки сердца и легких у ребенка.

Опасность и осложнения

Без оказания своевременной медицинской помощи 4 из 5 младенцев с персистирующим фетальным кровообращением умрут в течение первых 3 дней, а остальные погибнут до того, как отметят свой пятый день рождения.

Смерть малышей может наступить от стремительно развивающейся сердечной недостаточности и стойкой гипоксемии (нехватки кислорода).

Симптомы

Новорожденный с легочной гипертензией сразу после родов или спустя несколько часов:

  • дышит тяжело, с одышкой;
  • при вдохе грудная клетка втягивается вовнутрь;
  • имеет выраженный цианоз (посинение) кожи и слизистых;
  • реагирует на кислородотерапию плохо: состояние не улучшается должным образом.

О других симптомах этого заболевания (не только у малышей) и его лечении читайте тут.

Когда обращаться к врачу и к какому?

В случае обнаружения выраженных признаков дыхательной недостаточности у новорожденного к врачу надо обращаться немедленно – каждая минута промедления может оказаться роковой!

В роддоме неотложную помощь малышу может оказать штатный неонатолог или педиатр, при наличии – детский пульмонолог.

Диагностика

Диагноз ребенку ставится на основании:

  • Анамнестических данных – истории беременности и родов.
  • Данных осмотра и аускультации сердца.
  • Результатов лабораторных исследований. Диагностическое значение имеют показатели оксигенации крови (насыщенности кислородом), которые при данном заболевании всегда крайне низкие.
  • Результатов инструментальных исследований. Электрокардиограмма в данном случае малоинформативна. Большей диагностической ценностью обладает рентгенография и УЗИ с допплером.
  • Реакции организма ребенка на подачу кислорода – при легочной гипертензии показатели оксигенации после дотации кислорода остаются практически неизменными.

В результате проведенных диагностических мероприятий опытный врач сможет поставить верный диагноз и провести дифференциальную диагностику легочной гипертензии у детей и других похожих по своим клиническим проявлениям заболеваний — врожденный порок сердца, тромбоэмболия легочной артерии (о ее симптомах и лечении — тут), миокардит, заболевания органов дыхания.

Методы лечения

Лечение новорожденных с данной патологией проводится в отделении интенсивной терапии и предполагает ряд мероприятий для снижения давления в сосудах легких, снятия их спазма и предотвращения осложнений:

  • Проведение искусственной гипервентиляции легких кислородом. В последнее время практикуется добавление в дыхательную смесь оксида азота, что повышает эффективность лечения.
  • Введение препаратов, которые расслабляют стенки сосудов и устраняют их спазм (простогландины, Толазолин, Нитропруссид натрия и другие). При этом необходим постоянный контроль артериального давления.
  • В тяжелых случаях с высоким риском летального исхода используется метод экстракорпоральной мембранной оксигенации. Это инвазивная методика насыщения крови ребенка кислородом с помощью специального аппарата – мембранного оксигенатора.  Данный агрегат подключается к малышу с помощью подключичных катетеров, очищает и насыщает кислородом кровь ребенка. Иногда с целью восполнения объема циркулирующей крови у новорожденного используется донорская кровь.
  • Введение препаратов для предупреждения развития сердечной недостаточности (Допамин, Добутамин, Адреналин) и гипоксии (Эуфиллин).
  • Введение сурфактанта для полноценного раскрытия легких.
  • Антибиотикотерапия в случае предполагаемой инфекционной причины заболевания.
  • Мочегонные средства и антикоагулянты в педиатрической практике используются редко и только по строгим показаниям в отличие от лечения взрослых с легочной гипертензией.

Прогнозы и меры профилактики

При оперативной диагностике и начале лечения прогноз для жизни у детей с легочной гипертензией в целом благоприятный: 9 из 10 малышей выживают. Как правило, состояние ребенка стабилизируется к 1 году.

Но 30% детей в дальнейшем могут страдать от последствий перенесенной ими дыхательной недостаточности и гипоксии в виде задержки психофизического развития, нарушений зрения или слуха.

Профилактику легочной гипертензии новорожденного должна проводить его мама ещё на этапе беременности. Для этого она должна исключить все возможные факторы риска из своей жизни:

  • не курить;
  • минимизировать вероятность внутриутробного инфицирования плода;
  • не принимать лекарственные препараты самовольно, без назначения врача;
  • строго выполнять все рекомендации врача-гинеколога.

Данные рекомендации позволят избежать многих проблем и осложнений здоровья ребенка, позаботиться о будущем малыша ещё до его рождения. Если же избежать легочной гипертензии у ребенка не удалось – отчаиваться не надо. Необходимо как можно скорее обратиться к профессиональному врачу, который сможет оказать помощь ребенку и компенсировать его состояние здоровья.

Источник: //oserdce.com/sosudy/legochnaya-gipertenziya/u-novorozhdennyx.html

Сердечная недостаточность у новорожденных, симптомы и лечение

Сердечно легочная недостаточность у недоношенных

Распознавание сердечной недостаточности у ребенка в первые дни после рождения – весьма сложная задача.

С одной стороны, сердечная недостаточность может симулировать заболевания других органов и систем; с другой – может быть следствием заболеваний, имеющих тесное функциональное отношение к сердечно-сосудистой системе.

Обычно сердечная недостаточность у новорожденных появляется в результате врожденных пороков сердца, субэндокардиального фиброэластоза, сердечной формы гликогенной болезни, заболеваний миокарда, но развивается и вторично при аритмиях, респираторных заболеваниях, поражениях центральной нервной системы, анемии, системной или легочной гипертензии, септицемии. Установление причин сердечной недостаточности имеет значение для выбора правильного метода лечения ее. Сердечная недостаточность у новорожденных детей характеризуется быстрым прогрессированием и нарастанием интенсивности клинических симптомов.

Симптомы. Общими симптомами являются одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, увеличение печени, кардиомегалия. Ребенок отказывается от пищи, очень вяло сосет, высасывает небольшие количества смеси или молока. Иногда отмечаются такие симптомы, как повышение венозного давления, периферические отеки, асцит, альтернирующий пульс, ритм галопа.

К одной из особенностей сердечной недостаточности у новорожденных детей относится четкость и яркость симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности.

При левожелудочковой недостаточности доминируют одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кардиомегалия; при правожелудочковой – увеличение печени, тахикардия, кардиомегалия.

Одышка характеризуется частотой дыхания до 100 в 1 мин,, однако глубина вдоха не увеличивается, нет раздувания крыльев носа и втяжений межреберных промежутков, как бывает при пневмонии. Только при обильной транссудации в легочную ткань или возникновении пневмонии присоединяются признаки дыхательной недостаточности.

Частота сердечных сокращений достигает 140-160 в 1 мин, при этом интервалы R – R на электрокардиограмме почти одинаковые. Частота сердечных сокращений более 180 в-1 мин позволяет предположить наличие пароксизмальной тахикардии. При оценке величины сердца нельзя забывать е том, что в ряде случаев увеличенная вилочковая железа может симулировать расширение границ сердца. При аномалиях венозного дренажа с сужением путей венозного притока сердце не увеличено, а признаки сердечной недостаточности отмечаются. Периферические отеки обычно начинаются е тыльных поверхностей ладоней и стоп, затем появляются вокруг глаз, на голенях. Распространенные, массивные отеки не характерны для сердечной недостаточности у новорожденных детей. Обнаружение протодиастолического галопирующего ритма (акцентированный III сердечный тон) и альтернирующего периферического пульса свидетельствует о первичном поражении миокарда левого желудочка. В диагностике сердечной недостаточности большую помощь оказывают электрокардиография и вектор-кардиография, позволяющие установить степень перегрузки того или иного отдела сердца.

Лечение сердечной недостаточности. При быстром нарастании симптомов сердечной недостаточности необходимы экстренные меры: при развитии отека легких наложить жгуты на конечности в области плеча и бедер (давление жгутов должно быть таким, чтобы пережать вены, по не артерии). Каждые 10 мин на одной из конечностей жгут расслабляется.

Наличие брадикардии, редких дыхательных движении на фоне клинических признаков сердечной недостаточности указывает на значительный ацидотический сдвиг в -организме, для устранения которого необходимо внутривенно (лучше в пупочную вену) вводить раствор бикарбоната натрия из расчета 2-5 мэкв на 1 кг массы. Эффект от введения такой дозы щелочного раствора непродолжительный (10-30 мин), но за это время можно предпринять целый ряд других терапевтических мероприятий, облегчающих состояние больного. Вводят 0,1% раствор адреналина через капельницу из расчета 0,5-1,5 мкг на 1 кг массы в 1 мин. Продолжительность введения- 1 – 12 ч, реже 24-36 ч. Обязателен электрокардиографический контроль с периодическим измерением артериального давления. Адреналин улучшает коронарное кровообращение и тем самым сердечную деятельность. После проведения этих мероприятий ребенка помещают в кувез с постоянной температурой (25-28°), относительной влажностью воздуха 40-50% и постоянной подачей кислорода из расчета 3-4 л в 1 мин (содержание его в воздухе кувеза должно быть 30-35%). Положение тела ребенка в кувезе наклонное (на 10-30°), головной конец тела должен находиться выше ножного. Кормят каждые 2-3 ч сцеженным материнским или донорским грудным молоком (небольшие количества). При наличии опасности аспирации молока вследствие тяжелой одышки возможно питание через желудочный зонд. Каждому новорожденному с сердечной недостаточностью назначают препараты наперстянки, например дигоксин (внутрь в виде эликсира или парентерально в растворе). Доза насыщения зависит от возраста и зрелости новорожденного. При пероральном введении доза насыщения следующая: для недоношенного ребенка в возрасте 0-2 нед – 0,03 мг на 1 кг массы в первые 24 ч, 3-4 нед – 0,04 мг, для доношенного – соответственно 0,05 и 0,07 мг на 1 кг массы. Доза насыщения при парентеральном введении дигоксина составляет 2/3 пероральной дозы. Для быстрого достижения насыщения организма препаратами наперстянки вначале дают половину суточной дозы насыщения, затем через 8 ч – одну четверть, а через 16 ч – другую. Большинство новорожденных (95%) подобное распределение дигоксина переносят вполне удовлетворительно, но могут появиться симптомы дигиталисной интоксикации: атриовентрикулярный блок, синусовая брадикардия на ЭКГ, урежение пульса до 100 и менее в 1 мин. Интоксикация усиливается наличием гипокалиемии. Поэтому во всех случаях дигитализации необходим тщательный клинический и электрокардиографический контроль. При появлении признаков передозировки следует снижать дозы препарата. На следующие сутки после начала дачи дигоксина переходят на поддерживающую дозу препарата, которая составляет четверть дозы насыщения, В связи с задержкой жидкости показано применение салуретических препаратов. Быстрым и хорошим эффектом обладает меркузал (0,025 мл на 1 кг массы). Применяют препараты длительного действия, например, хлортиазид в дозе 0,5 мг на I кг массы в день в 2 приема. Эти препараты способствуют выделению калия. Поэтому при лечении новорожденного очень важно знать состояние электролитного баланса, в частности, содержание в крови калия, натрия и хлора. Хороший диуретический эффект оказывает внутривенное введение этакриновой кислоты из расчета 1 мг на 1 кг массы. Необходимую дозу разводят в 5% растворе глюкозы или декстрозы (2 мг этакриновой кислоты на 1 мл этого раствора). Вводят медленно в течение 5-10 мин. Если нет необходимости вызывать срочный диурез, то этот препарат можно давать и внутрь в такой же дозировке.

Новорожденные дети с сердечной недостаточностью нуждаются в поддержании нормального водно-электролитного и щелочно-кислотного равновесия. Поэтому в отличие от тактики ведения больных детей старшего возраста им следует назначать капельное внутривенное введение солевых растворов (80-100 мл жидкости на 1 кг массы в сутки).

Дозировка электролитов следующая: натрия 1-4 мэкв на 1 кг массы и калия до 3 мэкв на 1 кг массы на 24 ч. Чем меньше электролитов в сыворотке крови, тем больше нужно их вводить, но не выше указанных максимальных количеств на 1 кг массы.

При появлении признаков отека легких или увеличении периферических отеков количество переливаемых растворов должно быть уменьшено до 40 мл на 1 кг массы на 24 ч

При выраженном ацидозе в тяжелых случаях показано капельное введение раствора бикарбоната натрия, количество которого определяется по следующей формуле: количество вещества (мэкв), необходимое для коррекции ацидоза, равно нормальной концентрации бикарбоната натрия в крови (обычно 23 мэкв на 1 л) минус имеющаяся у больного концентрация бикарбоната натрия, умноженная на 0,6 и массу тела (кг). Новорожденные с сердечной недостаточностью весьма чувствительны к респираторной инфекции, в частности к пневмонии. Поэтому при малейшем подозрении на возникновение пневмонии назначают антибиотики: пенициллин, оксациллин, метициллип из расчета 50 000 ЕД на 1 кг массы в сутки, или сигмамицин – 10 000-15 000 ЕД на 1 кг массы в сутки, или канамицин – 10 000-15 000 ЕД на 1 кг массы в сутки внутримышечно. Применяют витамины, особенно витамины С, B1 и В2.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  С. Шамсиев

Источник: //www.blackpantera.ru/mladency/diseases_of_the_newborn/39901/

Мудрый Врач
Добавить комментарий