Сердечный шум при митральной недостаточности

Митральная недостаточность

Сердечный шум при митральной недостаточности

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии.

При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками.

Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.

У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Митральная недостаточность

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом.

К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц.

В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца.

Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца.

К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность.

Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей.

Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) – незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) – митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) – резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.

Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа.

Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом.

При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера).

В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии.

Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности).

Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум.

ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка.

На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений.

С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности.

При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др.

Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска.

Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога.

Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-regurgitation

Характеристика некоторых типичных сердечных шумов

Сердечный шум при митральной недостаточности

1. Шумы, выслушиваемые при наиболее часто встречающихся клапанных пороках сердца.

Шум митральной недостаточности (рис. 4, см. также рис.3):

  • систолический,
  • точка максимальной громкости над верхушкой сердца (также может хорошо выслушиваться во II межреберье или над III ребром слева у грудины и в задней зоне левого предсердия),
  • обычно занимает всю систолу,
  • дующий, нередко грубый дующий, громкий (до 4/6 баллов), но очень редко сопровождается дрожанием, постоянной громкости (на ФКГ лентовидный) или затихающий к концу систолы (треугольный с основанием у I тона), мало меняется от положения тела и физической нагрузки,
  • имеет большую зону проведения от точки максимальной громкости, но лучше всего в подмышечную область,
  • начинается вместе с I тоном, который тем слабее, чем более выражена недостаточность митрального клапана.

При небольшой степени митральной недостаточности шум дующий нежный тихий, занимает не всю систолу, заканчиваясь до II тона, лучше выслушивается в положении лежа с небольшим поворотом на левый бок и после физической нагрузки.

Шум ослабевает при резко выраженной митральной и (или) левожелудочковой недостаточности. В этом случае I тон и систолический шум могут совсем исчезнуть.

Рис. 4. Шум митральной недостаточности:

Вверху слева – границы относительной тупости сердца по данным перкуссии, точка максимальной громкости шума (кпасный кружок) и зона проведения (густота точек соответствует громкости шума),

Вверху справа – ЭКГ II, ФКГ (высокая 1, средняя 2 и низкая частоты) – пансистолический шум. На средней и низкой частотах – картина суммационного ритма галопа: I, II, III+IV тоны.

Внизу справа – два варианта шума (схема). I,II – тоны сердца, СШ – систолический шум.

Шум митрального стеноза (рис.5):

  • диастолический,
  • с точкой максимальной громкости над левым желудочком, часто чуть медиальнее и выше верхушки сердца,
  • начинается в мезодиастоле; если есть тон открытия митрального клапана, то после него; продолжается до I тона с пресистолическим усилением; между мезодиастолическим и пресистолическим шумами может быть короткая пауза; возможны варианты, когда имеется только мезодиастолический или только пресистолический шум;
  • часто не громкий (максимально 4/6), если громкость достигает 4/6 баллов, пальпируется диастолическое дрожание. Изменение громкости шума в течение фазы зависит от варианта шума: мезодиастолический – затихающий, пресистолический – нарастающей громкости, шум занимающий всю часть диастолы после открытия митрального клапана, вначале затихает, а потом (в пресистоле) усиливается; шум лучше выслушивается в положении в пол-оборота на левом боку, а также после физической нагрузки;
  • зона проведения шума небольшая,
  • в отличие от диастолического шума аортальной недостаточности, шум митрального стеноза начинается не вместе со II тоном, а, как уже указано, после открытия митрального клапана, т.е. в мезодиастоле.

Рис. 5. Шум митрального стеноза.

Слева – границы относительной сердечной тупости, точка максимальной громкости и зона проведения шума.

Справа – схематическое изображение тонов и шумов, сверху вниз: мезодиастолический шум, переходящий в пресистолический,

– только мезодиастолический шум,

– пресистолический шум

– мезодиастоличский и пресистолический шумы с паузой между ними.

I,II – тоны. ТОМК – тон открытия митрального клапана,

ДШ – диастолический шум.

В середине – ЭКГ II, ФКГ: Н1, С2, В1, точка записи 4лс+3,5. Мезодиастолический шум плавно переходящий в пресистолический (седловидный).

Шум аортальной недостаточности (рис.6):

  • диастолический,
  • точка максимальной громкости в зоне аорты, часто в зоне Боткина-Эрба (слева от грудины от ее края до окологрудинной линии на уровне III-IV ребер-межреберий), но может быть и над грудиной на уровне III ребра или даже во II межреберье справа у грудины,
  • шум продолжительный, часто занимает всю диастолу (не менее 1/3),
  • высокий, обычно имеет мягкий дующий характер,
  • громкость шума редко превышает 3/6 баллов, но никогда не сопровождается дрожанием, он постепенно ослабевает к I тону, на ФКГ имеет треугольную форму с основанием у II тона, шум лучше выслушивается в вертикальном положении пациента, иногда усиливается при наклоне вперед или при приподнятых руках, проводится в основном влево вниз, вплоть до верхушки сердца,
  • начинается вместе со II тоном.

При небольшой аортальной недостаточности шум очень слабый, короткий и не имеет зоны проведения, выслушиваясь в одной из точек, которую следует искать, методично выслушивая всю зону Боткина-Эрба. При сифилитическом аортальной недостаточности без изменения створок клапана II тон на аорте, в отличие от ревматической громкий, звенящий.

Рис.6. Шум аортальной недостаточности. Слева – границы относительной сердечной тупости, точка максимальной громкости и зона проведения шума.

Справа – схематическое изображение протодиастолического шума.

В середине – ЭКГ II, ФКГ: каналы С1, С2, А, В1. Запись с верхушки сердца.

Голодиастолический шум (протодиастолический шум, продолжающийся вплоть до I тона) и слабый сопровождающий систолический шум при отсутствии стеноза.

Шум аортального стеноза (рис.7):

  • систолический,
  • точка максимальной громкости в зоне аорты (справа во II межреберье у края грудины, над грудиной на уровне III межреберий или даже слева от нее),
  • шум занимает большую часть систолы,
  • он низкий, носит грубый характер (рокочущий, режущий, пилящий, шум терки),
  • обычно громкий и часто очень громкий, может достигать 6/6 баллов; физической нагрузки, чтобы его услышать обычно не требуется, громкость постепенно нарастает и вновь ослабевает ко II тону (на ФКГ – ромбовидный или веретенообразный),
  • шум имеет большую зону проведения, преимущественно по току крови (на шею, плечо, в межлопаточное пространство), но и во все стороны от сосудистого пучка и границ относительной сердечной тупости,
  • он начинается после I тона.

Систолическому шуму нередко предшествует ранний добавочный систолический тон.

Рис. 7. Шум аортального стеноза.

Слева – границы относительной тупости сердца, точка максимальной громкости шума 4/6 баллов и зона проведения.

Справа – схематическое изображение звуковой картины: I,II – тоны сердца, ст– сосудистый тон, сш – систолический шум.

В середине сверху вниз: ФКГ: каналы В1, В2, С1, Н Ромбовидный систолический шум; ЭКГ I стандартное отведение. Точка записи 2пс.

2.Шум при незаращении артериального протока (рис.8) относится к так называемым продолжительным шумам. Это название свидетельствует о том, что шум из одной фазы продолжается во вторую. В данном случае кровь сбрасывается из аорты в легочную артерию как во время систолы, так и во время диастолы, т.к. градиент давления имеется в обеих фазах. Шум

  • систолодиастолический,
  • точка максимальной громкости его находится слева от грудины на уровне II-III межреберий,
  • шум грубый,
  • громкий, до 6/6 баллов, может сопровождаться дрожанием,
  • он начинается сразу после I тона, усиливается к концу систолы и, перекрывая II тон, переходит в диастолу, где постепенно ослабевает и заканчивается на некотором расстоянии от I тона, на слух напоминает работу паровой машины (машинный шум),
  • зона его проведения достаточно большая, в том числе влево в подмышечную область, он может выслушиваться на спине слева паравертебрально.

Отмечается акцент II тона на легочной артерии вследствие легочной артериальной гипертензии.

Рис. 8. Шум незаращения артериального протока. Слева вверху – схематическое изображение звуковой картины, внизу – данные ЭКГ и ФКГ (систолодиастолический шум, II тон плохо дифференцируется). Справа – второй вариант звуковой картины на ФКГ: систолодиастолический шум (СДШ), резкое усиление II тона. Запись с точки 2 лс.

3. Функциональные шумы.

Это понятие подразумевает отсутствие органической патологии сердца. Различение органических и функциональных шумов – один из наиболее сложных вопросов, ко­торые приходится решать при аускультации сердца. Обычно перечисляют следующие признаки функциональ­ных шумов [2]:

  1. в большинстве случаев они систолические;
  2. шумы не постоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической на­грузки, в разных фазах дыхания;
  3. наиболее часто они выслушиваются над легочным стволом, реже – над верхушкой сердца;
  4. шумы непродолжительны, по характеру они мяг­кие, дующие;
  5. шумы обычно выслушиваются на ограниченном участке и не проводятся далеко от места возникновения;
  6. функциональные шумы не сопровождаются други­ми признаками поражения клапанов (увеличение от­делов сердца, изменение тонов и др.).

Все изложенные признаки, взятые изолированно, встречаются и при органических шумах. Кроме того, такие понятия, как «в большинстве случаев», «наиболее часто», «обычно», не могут быть критериями при диа­гностике. Врач всегда должен быть готов к тому, что имеет дело с исключением.

Примерами исключений могут быть: функциональный пресистолический шум Флинта при аортальной недостаточности, непостоянные органические шумы при миксоме предсердия, вегетациях на клапанах при септическом эндокардите, незначитель­ная зона проведения органического шума митрального стеноза, усиление его при физической нагрузке и т. д.

Вывод о том, что шум функциональный, делается толь­ко после всестороннего исследования больного, поэтому шестой пункт является самым главным. Необходимо лишь добавить, что, исключив органическое поражение сердца, надо объяснить происхождение функционального шума.

Трудности могут возникнуть при выслушивании хордальных шумов, когда вибрирует попадающая в поток крови аномальная хорда. При этом методами осмотра, пальпации и перкуссии сердца не выявляется патологических изменений, нет и изменения тонов.

Явно органи­ческий шум можно принять за функциональный, если он не имеет особого характера, присущего иногда хордальным шумам, – музыкального оттенка, характерного для звука, имеющего выраженную частотную однородность.

Абсолютную уверенность в хордальном происхождении шума дает эхокардиографическое исследование.

Наиболее часто встречающиеся функцио­нальные шумы.

Анемический шум обусловлен существен­ным ускорением кровотока при компенсаторном усиле­нии работы сердца.

Он возникает во время систолы в легочных артериях, так как в области бифуркации легоч­ного ствола имеются большие возможности в появлении вихревого кровотока в отличие от аорты, где поток крови плавно поворачивается по ее дуге.

Этот шум вы­слушивается на различном по площади участке предсердечной области с точкой максимальной громкости в зоне легочной артерии. Громкие анемические шумы имеют ши­рокую зону проведения и часто слышны над всем сердцем. Они начинаются после первого тона, имеют дующий ха­рактер. Интенсивность шума понижается к концу систолы.

Иногда анемический шум лучше выслушивается или имеет вторую точку максимальной громкости над левым желудочком, что, по-видимому, обусловлено увеличени­ем объема и скорости митральной регургитации у тех пациентов, у которых физиологическая регургитация была до развития анемии.

Скоростной систолический шум появляется у бы­стро растущих детей и подростков, когда отходящие от сердца сосуды (аорта и легочный ствол) имеют относитель­но небольшой просвет, что приводит к существенному ус­корению кровотока и повышению в нем вихревого компо­нента.

В настоящее время этот шум часто называют физиологическим. Такие шумы могут иногда выслушиваться вдоль крупных сосудов далеко от сердца (в сонных, подклю­чичных, подмышечных и даже плечевых артериях).

Эти шумы ослабевают и совсем исчезают после прекращения быстрого роста пациента, когда диаметр аорты и легоч­ного ствола достигает оптимальной величины и скорость кровотока нормализуется.

Дата добавления: 2015-08-14; просмотров: 2311; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/4-80583.html

Причины, симптомы и лечение недостаточности митрального клапана

Сердечный шум при митральной недостаточности

Недостаточность митрального клапана – состояние, которое сопровождается переполнением кровью левого предсердия и постепенно приводит к значительному нарушению гемодинамики. Причина – неполное смыкание его створок.

Начальный этап болезни может протекать бессимптомно, поэтому митральная недостаточность 1 степени не вызывает беспокойства у пациента, при этом неуклонное прогрессирование заболевания заканчивается тяжелыми осложнениями и гибелью.

                   

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности.

В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям.

В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения. Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард.

Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Симптоматика

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца.

Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие.

У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

  • нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
  • сердечная астма;
  • утомляемость при выполнении обычных действий;
  • кашель, который усиливается в положении лежа;
  • появление мокроты с кровью;
  • пастозность или отек голеней;
  • боли с левой стороны в грудной клетке;
  • учащение пульса, мерцательная аритмия;
  • осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
  • тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента я стараюсь отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

  • акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
  • выбухание вен на шее;
  • дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
  • при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
  • при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Степени недостаточности

Степени митральной недостаточности:

  1. Первая (I). Обратный ток крови не превышает 25 %, состояние человека характеризуется как удовлетворительное. Наблюдается гипертрофия сердечной мышцы (левых отделов), что помогает временно скомпенсировать недостаточность. На некоторое время этот механизм позволяет сдерживать повышение давления в малом круге. Симптоматика отсутствует.
  2. Вторая (субкомпенсированная, II). Заброс составляет 50 %, развивается застой в легких. Появляются первые признаки заболевания.
  3. Третья (декомпенсированная, III). Возврат крови увеличивается до 60 – 90 % от общего объема. Высокая нагрузка на правый желудочек приводит к его дилатации. Острая недостаточность митрального клапана 3 степени может стать причиной появления отека легких.

Диагностика 

Выявить проблему можно следующими методами:

  1. ЭКГ. На ней будут признаки гипертрофии левых отделов миокарда, а позднее – правого желудочка. Иногда есть возможность зафиксировать тахикардию и нарушение ритма.
  2. Обзорная рентгенография грудной клетки. На ней можно увидеть увеличение левых отделов, смещение пищевода, на более поздних стадиях – гипертрофию правого желудочка. Застойные явления в легких проявляются расширением сосудов и нечеткостью их очертаний.
  3. Фонокардиограмма. Очень информативное обследование, при котором есть возможность определить все шумы, производимые сердечной мышцей. Признаком заболевания будет снижение звука сокращения желудочков, систолический шум, щелчок закрытия створок.
  4. Нарушение подтверждается на ЭхоКГ. Ультразвуковой метод выявляет увеличение камер сердца и неполное закрытие митрального отверстия.

Методы лечения 

Лечение недостаточности митрального клапана на стадии компенсации заключается в постоянном наблюдении за пациентом, снижении физических нагрузок и применении средств для предупреждения прогресса болезни. Если появляются осложнения, и нет возможности решения проблемы хирургическим путем, применяется симптоматическая терапия:

  • сердечные гликозиды;
  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • ингибиторы АПФ;
  • антикоагулянты и дезагреганты.

Никакие препараты не могут излечить заболевание. Консервативные методы помогают только на время отсрочить ухудшение и улучшить качество жизни. Единственным способом устранения проблемы является проведение операции.

Оперативные вмешательства: показания и техники 

Показанием к хирургическому лечению является грубое нарушение строения створок, приводящее к выраженному отклонению гемодинамики. Восстановление клапана или его замена требуются в следующем случае:

  • эндокардит в анамнезе;
  • первые проявления сердечной недостаточности (одышка, отеки);
  • нарушения ритма;
  • частые сильные боли в грудной клетке, признаки застоя в легочной системе.

Нельзя оперировать в следующих случаях:

  • начало острого заболевания или обострение хронического;
  • инсульт или инфаркт;
  • высокая температура;
  • крайняя степень сердечной недостаточности.

Основными видами вмешательств считаются полная замена или пластика клапанов. Второй вариант проводится такими способами:

  • аннулопластика с помощью мягких или жестких колец;
  • резекция створки;
  • замена хорд искусственными материалами;
  • методика «край в край».

Виды и особенности митральных протезов

Кардиохирурги используют три вида протезов:

  1. Механические, которые вначале делались в форме шара, немного позднее – в виде шарниров. На них часто образовываются сгустки крови, и установка может осложниться эмболией. Пациенту приходится постоянно принимать антиагреганты. Самыми современными считаются изделия, которые обрабатываются биологически интактным сплавом титана.
  2. Биологические. Создаются из перикарда или других натуральных собственных тканей. Не имеют свойства образовывать тромбы.
  3. Аллографты берутся у трупа и подвергаются криоконсервации, а потом вживляются подходящему донору.

Хочу привести в пример клинический случай, в котором отсутствие своевременного лечения привело к такому диагнозу – митральная недостаточность 3 степени. В стационар поступил пациент с жалобами на сильную одышку в покое, усиливающуюся при физической нагрузке, кашель с мокротой, в которой иногда обнаруживаются прожилки крови, слабость, отеки.

Считает себя нездоровым много лет, часто болел ангинами, беспокоили суставы. Ухудшение наступило после перенесенного ОРВИ.

В легких при прослушивании выявляются мелкопузырчатые хрипы, наблюдаются ослабление верхушечного толчка, щелчок открытия митрального клапана, систолический шум. Печень увеличена, нижний край определяется на 5 см ниже подреберья.

На ЭхоКГ – утолщение створок клапана, кальциноз, расширение левого предсердия, регургитация митрального клапана III степени.

Пациенту назначена операция по протезированию, выполнив которую, он сможет спастись. Лечитесь вовремя!

Как жить с митральной недостаточностью 

На начальной стадии, когда нет нарушений кровообращения, пациент может просто вести обычный здоровый образ жизни. Ему противопоказаны сильные психоэмоциональные потрясения и тяжелый физический труд в неблагоприятных условиях. Когда развиваются первые признаки отклонения, мы рекомендуем:

  • переход на более легкую работу;
  • для молодых людей – обучение новой профессии;
  • умственная деятельность не ограничивается;
  • служба в армии определяется комиссией, чаще всего призывника отправляют в отделения связи, радиотехники.

При отеках, увеличении печени, асците, выраженной одышке и аритмии человек должен пройти комиссию, где ему могут присвоить инвалидность с возможностью частичного труда или полного освобождения от него. Призывник в таком случае считается негодным для несения службы.

Как проводится профилактика осложнений

Для предупреждения осложнений, которые могут возникать при митральной недостаточности (в том числе для тех, кто проходит реабилитацию после операции на клапане), рекомендуется:

  1. Постепенное расширение физической активности, регулярные занятия лечебной физкультурой, ходьба, прогулки на свежем воздухе – это самое важное.
  2. Применение препаратов, прописанных врачом (антикоагулянты, статины, мочегонные, антигипертензивные средства).

Советы врача тем, кто решается на операцию:

  • пройти все обследования (ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография) и пообщаться с кардиохирургом;
  • получить полную подготовку согласно перечню, предоставленному узким оперирующим специалистом;
  • после вмешательства принять курс антибиотиков и антикоагулянтов для предупреждения инфекции и образования тромбов.

До скорой встречи на страницах нашего портала!

Источник: //cardiograf.com/bolezni/patologii/mitralnogo-klapana-nedostatochnost.html

Недостаточность митрального клапана. Шумы митральной недостаточности

Сердечный шум при митральной недостаточности

При недостаточности митрального клапана не наступает фазы закрытых клапанов левого желудочка. Вследствие этого в фазах, соответствующих фазам изо-волюмии здорового сердца, кровь через оставшееся в клапане отверстие устремляется в сторону меньшего давления, то есть в левое предсердие.

Ток крови в сторону предсердия в этих случаях начинается сразу же после закрытия митрального клапана еще до начала изгнания ее в аорту. В это время и возникает шум.

Он продолжается после открытия аортальных клапанов в период изгнания; он же продолжается и после закрытия их в период, соответствующий изоволюмическои фазе расслабления здорового сердца до тех пор, пока давление в желудочке будет превышать давление в предсердии.

Через отверстие клапана в предсердие поступает струя крови с момента закрытия (неполного) митрального клапана до момента его открытия, и на протяжении всего этого времени образуется шум.

Поскольку после захлопывания аортальных клапанов, то есть после II тона, давление в желудочке остается повышенным против давления в предсердии еще 0,1 сек., то и шум продолжается на протяжении около 0,1 сек.

Таким образом, систолический шум митральной недостаточности заканчивается в диастолической паузе.

В качестве примера представим фонограмму, на которой зарегистрирован продолжающийся в диастолической паузе систолический митральный шум у больной С, 35 лет, с диагнозом: ревматизм, фаза вне приступа; недостаточность митрального клапана.

На верхней фонограмме (1) показан короткий систолический шум у верхушки сердца в положении стоя. В положении лежа (2) систолический шум усилился, здесь он занимает всю систолическую паузу и продолжается после II тона на протяжении 0,05 сек.

В положении лежа с приподнятыми руками и ногами шум еще больше усилился, он продолжается после II тона почти на том же протяжении (0,065 сек.).

При функциональной недостаточности митрального клапана, если она является постоянной на протяжении всего сердечного цикла, возникающий функциональный шум также может продолжаться после II тона. На фонограмме студента К.

, сделанной во время сдачи государственных экзаменов, зарегистрирован функциональный шум, который хорошо был выражен в положении лежа.

После 10 приседаний шум усилился, стал более грубым, распространился и на начальную часть диастолы на 0,08 сек..

Переход систолического шума в диастолическую паузу иногда заметен на слух. Однако без должной регистрации достоверность таких субъективных ощущений значительно снижается.

Не каждый митральный систолический шум достигает нашего слуха или микрофона фонографа. Чтобы он был воспринят, струя должна иметь определенную мощность и степень завихренности.

Потому вследствие падения давления в левом желудочке шум может ослабевать, начиная с середины систолы, и не только не переходить за II тон, но оканчиваться перед ним, хотя вследствие разницы давлений та же струя крови продолжает поступать из желудочка в предсердие.

Систолический шум часто достигает наибольшей силы в период наиболее высокого давления в желудочке, то есть в середине систолы. Об этом говорит наблюдаемое нередко на наших фонограммах мезосистолическое усиление шума.

С возможностью перехода митрального систолического шума в диастолическую фазу И. И. Савченков (1960) не соглашается. Он пишет, что для такого механизма шумообразования «нет никаких объективных оснований».

Однако остается незыблемым положение, что до тех пор, пока после II тона давление в желудочках превалирует над предсердным, будет продолжаться регургитация, а значит, может продолжаться и шум. И. А. Кассирский и Г. И. Кассирский (1964) ссылаются на Росса, Браунвальда, Уиггерса и др.

, которые у больных с недостаточностью митрального клапана, а также при экспериментальной его недостаточности наблюдали ретроградный ток крови не только в фазе систолического изгнания, но и в фазе, соответствующей изоволюмическому расслаблению в протодиастоле.

Таким образом, имеются объективные основания для образования шума. Именно такой систолический шум с переходом в диастолическую фазу позже зарегистрировал Литем (Leatham, 1958), назвав его пансистолическим регургитационным шумом. Автор приводит схему его образования, подобную нашей.

Отметим, что наше представление о генезе сердечных шумов (1955, 1957) разделяется В. Ф. Зелениным (1962).

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология”

Оглавление темы “Формирование шумов сердца”:

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/1643.html

Мудрый Врач
Добавить комментарий