Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Общее легочное сопротивление. Сердечный выброс. Систолическая сердечная недостаточность

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Общее легочное сопротивление (ОЛС) и общее периферическое сопротивление (ОПС). Сопротивление кровотоку определяется тонусом сосудов и суммарным их объемом. Реально оно связано с давлением в начале круга кровообращения и в его конце, а также с объемом содержащейся в нем крови. Сопротивления рассчитывают по формулам:

ОЛС = (ЛАф-ЛП)/0р OIlC = (Aocp-nncp)/Qs, где показатели в скобках — среднее давление в соответствующих полостях сердца (ЛА — легочная артерия, ЛП — левое предсердие, Ао – аорта, ПП — правое предсердие).

В норме ОПС составляет 15—30 ед/м2, а ОЛС — 1—3 ед/м2. У новорожденных ОЛС высокое и достигает нормальных величин лишь к 2— 4-м месяцам. В старшем возрасте точный расчет сосудистых сопротивлений может быть необходим для определения необратимости легочной гипертензии.

Так как в норме величина ОЛС невелика, даже небольшие его колебания приводят к заметным изменениям легочного кровотока и нагрузки на правый желудочек.

Однако при значительном или длительном повышении ОЛС может резко упасть приток крови к левым отделам сердца, что сопровождается нарушениями функции уже левого желудочка, в частности снижением сердечного выброса.

Большинство терапевтических мероприятий у новорожденных и грудных детей связаны с воздействием на ОЛС, в меньшей степени — на ОПС.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (СВ) — наиболее важный критерий работы сердца, который определяется произведением его ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС).

Для стандартизации измерений принято рассчитывать эти показатели на 1 кг массы тела (в основном у плода) и на 1 м2 площади поверхности тела, и тогда они обозначаются как сердечный (СИ) или ударный (УИ) индексы. При развитии сердечной недостаточности в первую очередь изменяются именно эти параметры, которые и следует определять.

Поверхность тела рассчитывают по номограмме. Можно также использовать следующую формулу:
BSA=(Pocm • Вес),/2 • 0,0165, где BSA — площадь поверхности тела в м2; рост измерен в сантиметрах, вес в килограммах.

Необходимо предостеречь от использования у больных с ВПС в качестве основного показателя сердечной деятельности фракции выброса (ФВ) левого или правого желудочка (то есть долю от содержащейся в желудочке крови, которую он в состоянии изгнать). Данный параметр определяют по формуле:
ФВ = (КДО – КСО)/КДО, где КДО – конечный диастолический объем, КСО – конечный систолический объем желудочка.

Фракция выброса является производной многих факторов. В частности, на ее величину влияет регургитация через атриовентрикулярный клапан или сброс через дефект межжелудочковой перегородки.

При этом при наличии формально высокой ФВ антеградный кровоток в магистральные сосуды может быть значительно снижен. При ВПС возможны также значительные колебания конечных диастолических объемов желудочков, связанные как с анатомическими причинами, так и с изменениями венозного возврата.

В этом случае измерение одной только ФВ также может привести к ошибкам в трактовке состояния сердца.

Таким образом, основными показателями, отражающими насосную функцию сердца в аспекте обеспечения системного кровообращения, следует считать эффективный (антеградный) ударный выброс крови в аорту и сердечный индекс, рассчитываемый на его основе. При эхокардиографическом исследовании эти показатели целесообразно вычислять по объемному кровотоку в восходящей аорте.

Систолическая сердечная недостаточность

Данная форма сердечной недостаточности обычно связана с нарушенной сократимостью миокарда и проявляется снижением выброса крови в магистральные сосуды.

В этом случае сердце не может адекватно (по закону Франка-Старлинга) увеличить ударный объем в ответ на увеличение преднагрузки. Поражение сократительного миокарда при ВПС может быть связано как с его ишемией, так и с гипоксией.

В некоторых случаях эти повреждения являются следствием внутриутробной гипоксии плода.

С другой стороны, сердечная недостаточность может развиться при нормальной контрактильной функции миокарда из-за наличия механического препятствия выбросу (аортальный стеноз, коарктация аорты, легочный стеноз).

В этих случаях ударный объем восстанавливается практически сразу после хирургического вмешательства. Однако если операцию не выполняют, постоянная высокая постнагрузка в итоге приводит к нарушению сократимости миокарда и развитию застойной сердечной недостаточности.

В этой фазе сердце, в отличие от здорового, становится чувствительным даже к малым изменениям постнагрузки, легко нарушающим его функцию.

– Также рекомендуем “Диастолическая сердечная недостаточность. Гипоксия и ишемия.”

Оглавление темы “Основы кардиологии.”:
1. Атрезия и гипоплазия. Объем циркулирующей крови. Объем кровотока и величина шунта.
2. Общее легочное сопротивление. Сердечный выброс. Систолическая сердечная недостаточность.
3. Диастолическая сердечная недостаточность. Гипоксия и ишемия.
4. Дуктус-зависимое кровообращение. Критический порок сердца.
5. Классификация врожденных пороков сердца у новорожденных и грудных детей.
6. Сердечно-сосудистая система плода и новорожденного.
7. Особенности роста и гипертрофии миокарда новорожденных.
8. Кровообращение плода. Как течет кровь у плода?
9. Кровообращение новорожденного. Как течет кровь у новорожденного?
10. Функция открытого овального окна. Функция открытого артериального протока.

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/102.html

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

ДиастолическаяХСН – это СН с нормальной или незначительносниженной сократительной функцией ЛЖ,но с выраженным нарушением егодиастолического расслабления инаполнения, которая сопровождаетсяростом конечно-диастолического давленияв желудочке, застоем крови в малом кругекровообращения и другими признакамиСН. Эта форма СН встречается у 20-30% больныхс клиническими признаками сердечнойдекомпенсации.

Существует3 основных критерия выделения диастолическойХСН (Европейская ассоциация кардиологов,2004): наличие клинических признаков ХСН(одышка, утомляемость, влажные хрипы влегких, отеки); нормальная или незначительносниженная сократительная способностьмиокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективныепризнаки, свидетельствующие о нарушениирасслаблении и наполнении ЛЖ и/илипризнаки повышенной жесткости ЛЖ.Деление ХСН на два патофизиологическихмеханизма возможно на ранних стадиях.Далеко зашедший процесс сердечнойдекомпенсации – сочетание расстройствдиастолической и систолической функцийЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

Воснове возникновения диастолическойдисфункции ЛЖ лежат 2 причины:нарушение активного расслаблениямиокарда желудочка,что связано с повреждением энергоемкогопроцесса диастолического транспортаСа2+;ухудшение податливости стенок ЛЖ,которое обусловлено изменениеммеханических свойств кардиомиоцитов,состоянием соединительно-тканной стромы(фиброз), перикарда, атакже изменением геометрии желудочка.Диастолическая форма ХСН чаще всегоразвивается при выраженная гипертрофиямиокарда желудочков, выраженномкардиофиброзе, длительной хроническойишеми миокарда, значительном увеличениипостнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

Врезультате замедления активногорасслабления ЛЖ и снижения его податливостив диастолу нормальное давление наполненияжелудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже неможет обеспечить его достаточногозаполнения кровью.

Первым следствиемдиастолической дисфункции ЛЖ являетсяповышение КДД в желудочке, что способствуетсохранению нормальной величины КДО исердечного выброса.

Вторым следствиемдиастолической дисфункции ЛЖ являютсяразличные варианты перераспределенияво время диастолы диастолическогопотока крови из предсердия в желудочек.

Длядиастолической ХСН дилатация ЛЖ нехарактерна, до тех пор пока к диастолическойдисфункции не присоединится нарушениенасосной функции сердца. Диастолическаядисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке идавления в малом круге кровообращенияспособствуют активации нейрогормональныхсистем организма.

Это способствуетзадержке Nа+ иводы в организме, развитию отечногосиндрома и склонности к вазоконстрикторнымэффектам. Поздние стадии диастолическойХСН характеризуются значительным ростомКДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП икритическим снижением наполнения ЛЖ.

В связи с высоким давлением в легочнойартерии развивается гипертрофия идилатация ПЖ, далее присоединяютсяпризнаки правожелудочковой СН. Длядиастолической ХСН характерно преобладаниелевожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯКАРТИНА

Характеризуетсясимптомами застойной левожелудочковойСН на фоне нормальной систолическойфункции ЛЖ, признаков нарушения егорасслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГв допплеровском Больные предъявляютжалобы на одышку при физической нагрузке,ортопноэ и сухой кашель, появляющиесяв горизонтальном положении пациента снизким изголовьем; утомляемость иснижение работоспособности. Прифизикальном исследовании можно обнаружитьортопноэ; застойные влажные хрипы внижних отделах легких; усиленныйверхушечный толчок; “двойной” верхушечныйтолчок; пресистолический ритм галопа(патологический IV тон); нередко выявляетсямерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА

Эхокардиографическимикритериями отсутствия систолическойдисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выбросаЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше102 мл/м2.3. СИ больше 2,2 л/мин/м2.

Нередко при диастолической дисфункцииФВ остается нормальной, может бытьповышена (более 60%). Это указывает наналичие гиперкинетического типакровообращения у части больных сдиастолической ХСН.

У 70% больных сдиастолической ХСН обнаруживаютэхокардиографические признаки выраженнойгипертрофии ЛЖ.

Рестриктивныйтип диастолической дисфункции наблюдаетсяпри застойной СН, свидетельствуя означительном повышении давлениянаполнения ЛЖ. Нередко описанные признакидиастолической дисфункции ЛЖ предшествуютнарушениям его систолической функции

Рентгенографияорганов грудной клетки дает возможностьвыявить отсутствие выраженнойкардиомегалии и оценить состояниемалого круга кровообращения. В большинствеслучаев выявляются признаки венозногополнокровия легких, иногда в сочетаниис признаками легочной артериальнойгипертензии.

Инструментальныеисследования позволяют выявить следующиепризнаки диастолической ХСН: отсутствиесистолической дисфункции ЛЖ (по даннымЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаковвыраженной гипертрофии ЛЖ (симметричнойили асимметричной);

ЛЕЧЕНИЕ

Несуществует общепринятых алгоритмовлечения диастолической ХСН. Согласнорекомендациям Европейскоой ассоциациикардиологов можно выделить несколько

Длявоздействия на факторы, определяющиедиастолическое наполнение желудочкови степень диастолической дисфункции,могут использоваться ингибиторы АПФ,которые обладают большей эффективностьюпри лечении больных диастолическойХСН.

Антагонисты кальция (верапамил идилтиазем) способны улучшать активноерасслабление миокарда и диастолическоенаполнение желудочков, уменьшать массумиокарда, улучшать пассивные эластическиесвойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторымогут быть средством выбора.

Положительныйэффект от длительного приемаb-адреноблокаторов связан с уменьшениемстепени гипертрофии миокарда ЛЖ иснижением жесткости сердечной мышцы.Наличие отрицательного инотропногоэффекта ограничивает применение этихпрепаратов у больных с тяжелой сердечнойдекомпенсацией (ФК III-IV по NYHA).

В-адреноблокаторы целесообразноиспользовать у больных АГ или ИБС, когдаимеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторырецепторов ангиотензина II (лосартан,валсартан, кандесартан) оказывают болеевыраженное влияние на локальные тканевыеРАС, гипертрофию миокарда и егоэластические свойства, чем традиционныеингибиторы АПФ.

Нитраты не обладаютпрямым влиянием на диастолическоерасслабление, процессы формированиягипертрофии и кардиофиброза, но ониснижают потребность миокарда в кислороде,уменьшают ишемию сердечной мышцы и темсамым косвенно могут влиять на эластичностьмиокарда желудочков.

Сердечные гликозидыпротивопоказаны при лечении больных сдиастолической ХСН.

Основнымипринципами длительного лечения больныхдиастолической ХСН являются: восстановлениесинусового ритма и полноценной систолыпредсердий у больных с наджелудочковымитахиаритмиями, уменьшение тахикардии(верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшениепризнаков застоя крови в малом кругекровообращения, длительное применениеЛС, обладающих свойствами обратногоразвития гипертрофии миокарда желудочков:ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы;анатагонисты кальция; антагонистырецепторов ангиотензина II, применениенитратов.

Источник: //studfile.net/preview/1633097/page:20/

Мудрый Врач
Добавить комментарий