St2 маркер сердечной недостаточности

Стимулирующий фактор роста – ценный прогностический маркер при сердечно-сосудистых заболеваниях

St2 маркер сердечной недостаточности

Стимулирующий фактор роста (ST2) – это новый маркер, использующийся для прогнозирования и стратификации риска развития сердечной недостаточности (СН), опредления вероятности неблагоприятных исходов и смерти пациентов с подтвержденным диагнозом СН, возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в будущем, а также для мониторинга и подбора наиболее эффективной терапии больных СН.

ST2 экспрессируется в сердце в ответ на патологические изменения, вызванные хроническими заболеваниями и/или острыми повреждениями. Данный маркер отражает ремоделирование желудочков и фиброз сердца.

ST2 (Grows STimulation expressed gene 2, стимулирующий фактор роста, экспрессирующийся геном 2, также известный как Т1, IL1RL1 или FIT1) – член семейства рецепторов интерлейкина-1 (IL-1), который был обнаружен в 1989 г.

на хромосоме 2q12 (рис. 1).

Связь между ST2 и биомеханической деформацией в сердце была обнаружена в 2002 г. Weinberg и соавт., которые установили, что в кардиомиоцитах среди 7 тыс. генов значительно экспрессированы были именно гены ST2. Ген ST2 кодирует белок, который относится к семейству генов иммуноглобулиновых рецепторов (особенно IL-1).

ST2 имеет две изоформы: IL1RL1-β, или ST2L, – мембранный рецептор, который относится к семейству IL-1 рецепторов; IL1RL1-α, или sST2, – секреторная растворимая форма.

Относительно большая трансмембранная форма – ST2 лиганд (ST2L) – имеет три внеклеточные домена иммуноглобулина G и один трансмембранный внутриклеточный домен (рис. 2).

Функциональным лигандом ST2L является IL-33, который высвобождается из клеток преимущественно в момент их повреждения или некротической гибели и связывается с ST2L на мембранах клеток.

Это связывание стимулирует митогенактивированные протеинкиназы (MAПK), а также приводит к активации ядерного фактора κВ (NF-κB), вызывая провоспалительные эффекты.   Растворимая sST2 проявляет себя как «ловушка- рецептор» для IL-33.

Растворимый sST2 связывает IL-33 и удаляет этот белок, не позволяя ему связаться с ST2L. Связывание sST2 с IL-33 ограничивает экспрессию и активацию NF-κB, что способствует уменьшению воспалительного ответа (рис. 3).

IL-33 экспрессируется из кардиомиоцитов, фибробластов и гладкомышечных клеток коронарных артерий человека, а sST2 и ST2 индуцируются из кардиомиоцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток после биомеханического стресса, при этом преобладает растворимая форма sST2 (рис. 4).

Установлено, что ST2L опосредует эффекты IL-33, тогда как избыточное содержание sST2 приводит к гипертрофии желудочков сердца, активации процессов фиброзирования, нарушению функции желудочков сердца (рис. 5).

Физиологическая роль ST2 заключается в двух важных механизмах: он действует как кардиопротектор (обратимый процесс ремоделирования (фиброза) и гипертрофии), а также осуществляет иммунный ответ на воспаление.

Теоретическая концепция кардиопротекторной роли ST2 заключается в том, что перегрузка давлением способствует повышенному синтезу IL-33, который, в свою очередь, через механизм лигандрецепторного взаимодействия с ST2L оказывает защитное действие, выражающееся в сдерживании процессов гипертрофии и фиброза миокарда.

В противоположность ST2L активация sST2-рецептора не обладает кардиопротекторным действием ввиду того, что последний не имеет ни транс-мембранного, ни внутриклеточного домена, способного индуцировать какой-либо биологический эффект. Предполагается, что сигнализация IL-33-ST2L/sST2 играет важную роль в регуляции ответа миокарда на биомеханическую перегрузку.

При увеличении концентрации ST2 происходит изменение внеклеточного матрикса, что приводит к повышению степени фиброза, прогрессированию гипертрофии и/или дилатации полостей сердца, тем самым обеспечивая снижение сократительной способности миокарда.

Ответ здоровой сердечной ткани на повреждение или механический стресс включает продукцию и связывание IL-33 с ST2L, что запускает кардиозащитный сигнальный каскад предотвращения фиброза, ремоделирования сердца и СН. IL-33 является антагонистом гипертрофии кардиомиоцитов.

Кроме того, ST2 вовлекается в процессы регуляции провоспалительной активации при широком спектре заболеваний, в том числе при хронической СН (ХСН), инфаркте миокарда, легочной артериальной гипертензии, выступая как маркер напряженности этой системы. Установлено, что циркулирующий пул ST2 хорошо и позитивно ассоциируется с величиной риска кардиоваскулярной смерти в популяции пациентов с обострением ХСН и дисфункцией миокарда (рис. 6, 7).

Референтные значения

Основываясь на анализе 95 перцентиль, референсный интервал у здоровых нормальных мужчин составляет 8,5-49,3 нг/мл (медиана 23,6 нг/мл), у женщин этот показатель равняется 7,1-33,5 нг/мл (медиана 16,2 нг/мл) и внутри группы 1,75-34,3 (медиана 18,8 нг/мл) (табл.). Пороговое значение для ST2 равняется 35 нг/мл независимо от пола, возраста, расы и иных факторов.

ST2 и натрийуретические пептиды

Комбинированное использование ST2 и мозгового натрийуретического пептида (BNP) повышает прогностическую ценность этих показателей в сравнении с таковой их изолированного определения. Смертность в течение 1 года была максимальной среди пациентов, имевших наиболее высокие концентрации обоих биомаркеров (42 против 28% в группе). В. Ky и соавт.

(2010) в течение длительного времени наблюдали амбулаторных больных с ХСН. Работа этих авторов стала наиболее крупным исследованием, в котором изучалась предсказательная значимости уровня ST2 при стабильном течении ХСН.

В данном испытании показана высокая диагностическая значимость ST2 при ХСН, а также то, что комбинированное измерение концентраций ST2 и NT-proBNP оказалось более информативным (на 14,9%) для определения риска, чем изолированное определение указанных маркеров. Эти данные подтверждает исследование B.D. Lori и соавт., опубликованное в 2010 г.

, целью которого являлось определение взаимосвязи между уровнем ST2 и структурно-функциональным состоянием миокарда. В этой работе, как и в исследовании В. Ky и соавт.

, было подтверждено, что сочетание повышенных концентраций ST2 и BNP имело большую прогностическую значимость по сравнению с соответствующим показателем в случае увеличения активности лишь одного маркера.

Так, у пациентов, имевших одновременное увеличение концентрации ST2 и BNP, риск смерти в течение года (11%) был соответственно в 2,6 и в 5,5 раза выше, чем у лиц с повышением активности только одного из этих маркеров (5%) или с нормальными значениями указанных пептидов (2%). Таким образом, сочетанное использование ST2 и натрийуретических пептидов улучшает стратификацию риска и клиническое ведение пациентов, помогая определить оптимальную профилактическую стратегию лечения (рис. 8, 9).

ST2 и галектин-3 

Относительно недавно опубликованы результаты исследования, в ходе которого проводилось прямое сравнение долгосрочной прогностической значимости ST2 и галектина-3 у пациентов со стабильным течением СН.

Согласно результатам данной работы, ST2 превзошел галектин-3 и продемонстрировал независимую связь с сердечно-сосудистой смертностью.

Более того, в отличие от галектина-3 включение ST2 в полную модель с поправкой на смертность от всех причин сопровождалось достоверным улучшением точности прогноза больных ХСН.

Анализаторы и наборы для определения ST2

Для определения концентрации ST2 в сыворотке/плазме компания Critical Diagnostics (CША) выпускает оборудование и наборы в 3 форматах: анализатор ASPECT READER™ и набор тест-систем ASPECT-PLUS™ ST2 TEST; тест-системы для экспресс-диагностики ASPECT-LF; набор для исследования методом ELISA Presage® ST2 Assay (рис. 10).

Основные преимущества ST2 и его применение в различных клинических ситуациях• ST2 позволяет поставить диагноз СН у больных еще на бессимптомной стадии в отличие от BNP и NT-proBNP, при использовании которых необходимо наличие симптомов заболевания.

• В отличие от натрийуретических пептидов уровень ST2 не зависит от возраста пациента, массы тела, образа жизни, наличия сопутствующих заболеваний (в т. ч. почечной дисфункции).

• Информация об уровне ST2 может быть полезна при выборе тактики лечения у пациентов с кардиоваскулярной патологией, а также позволяет облегчить принятие решений в критических ситуациях.• Является маркером отторжения трансплантата при пересадке сердца.

• Используется при обследовании лиц, обратившихся за медицинской помощью по поводу острой боли в груди, у пациентов с острым инфарктом миокарда и больных с терминальной стадией СН.• Определение ST2 позволяет прогнозировать ответ на лечебную физкультуру при ХСН.• ST2 имеет четкое пороговое значение, которое составляет 35 нг/мл.

• ST2 является предиктором риска развития СН в общей популяции. С 2013 г. тест ST2 включен в Руководство по ведению сердечной недостаточности ACCF/AHA.

Источник: //www.health-ua.com/article/6772-stimuliruyushij-faktor-rosta--tcennyj-prognosticheskij-marker-pri-serdechno

Маркеры сердечной недостаточности

St2 маркер сердечной недостаточности

Весьма актуальной проблемой сегодня продолжает оставаться проведение диагностики пациентов, поступающих с подозрением на острый инфаркт миокарда или малые миокардиальные повреждения.

Для выбора правильной стратегии лечения каждого пациента необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями.

Использование рутинных методов диагностики, и таких как ЭКГ и измерение уровня ферментов (АСТ, ЛДГ, КК) очень часто оказывается недостаточным для установки диагноза.

В результате некроза миокарда в крови появляются различные белки, высвобождающиеся из поврежденных кардиомиоцитов; миоглобин, сердечные тропонины, креатинкиназа, лактатдегидрогеназа и другие.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии.

Предпочтительным биомаркером повреждения миокарда является сердечный тропонин (I и Т).

который обладает почти абсолютной специфичностью к сердечной мышце, а также высокой чувствительностью, позволяя диагностировать даже микроскопические зоны некроза.

После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2-6 часов. Уровень тропонина коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Не потеряла своего значения определение сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB). В настоящее время уровень ЛЛ-МВ более 10 мкг/л является одним из основных критериев установления диагноза инфаркта миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90-96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1-2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером. Миоглобин также самый чувствительный марке для контроля реперфузии и повторного инфаркта.

Одним из новых маркеров ранней диагностики ОИМ является БСЖК (белок, связывающий жирные кислоты). Это цитоплазматический белок, который в большом количестве содержится в кардиомиоцитах.

Максимальный выброс в кровь идет через 1.5-3 часа после повреждения миокарда. Показатели БСЖК достигают 200-500 нг/мл и выше при норме 5-20 нг/мл.

БСЖК, кроме того, можно использовать в хирургии для выявления осложнений в послеоперационный период. БСЖК — аналог миоглобина.

В большинстве случаев образцы крови следует брать при поступлении в клинику, через 6-9 часов, затем снова через 12-24 часа, если первые образцы были отрицательными, но имеется характерная клиническая картина.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга в настоящее время предлагается определение уровня гомоцистеина (ГЦ) в крови — серусодержащей аминокислоты, являющейся промежуточным продуктом обмена метионина и цистеина.

Повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови оказывает повреждающее действие на стенку сосудов, понижая ее эластичность, и на систему свертывания крови, создавая условия для атеросклеротического поражения сосудов и повышения тромбообразования.

Гомоцистеин ускоряет развитие атеросклероза, по крайней мере, с помощью трех основных эффектов:

  • токсическое воздействие на эндотелий сосудов;
  • повышение агрегационной способности тромбоцитов;
  • неблагоприятным воздействием на факторы свертывания крови.

Норма ГЦ составляет 5-15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считается умеренной, 30-100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой.

Умеренная ГГЦ в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят.

Повышение ГЦ на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин ин 60% — у мужчин.

Одним из критериев оценки коронарного риска может являться СРБ. т.к. роль воспалительного компонента в развитии атеросклероза не вызывает сомнения. Например, при нестабильной стенокардии СРБ повышается в 65-90% случаев. По СРБ можно судить о риске повторного инфаркта миокарда.

Уровень СРБ, мг/л

Риск развития сосудистых осложнений

NT-proBNP — Диагностика и мониторинг сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром, характеризующийся неспособностью сердечной мышцы обеспечить адекватный кровоток для обеспечения метаболических и функциональных потребностей организма. Ключевое звено патогенеза ХСН – нарушение функции желудочков сердца, обеспечивающих адекватный выброс крови.

Хроническая сердечная недостаточность в классификации может быть как в начальной стадии, когда симптомы еще не выражены, так и в конечной стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения.

— Отеки ног, коленей и ступней

— Асцит

— Головокружение или обмороки

— Усталость

Есть еще и острая сердечная недостаточность симптомами которой может служить внезапное удушье или попросту сердечная астма и требует неотложной медицинской помощи.

Сердечная недостаточность при диагностике может иметь ряд затруднений:

  • Клиническая оценка субъективна
  • Ранние стадии СН – асимптоматичны и трудны в диагностике. Однако, ранний диагноз СН позволяет назначить адекватное лечение и предотвратить прогрессирование.
  • Поздние стадии проявляются неспецифическими симптомами, тем не менее, должны быть точно диагносцированны, так как требуют хирургического вмешательства.
  • BNP – натрийуретический пептид, вырабатываемый желудочками сердца в ответ на развитие сердечной недостаточности. NT-pro-BNP – аналит, отражающий количество BNP в сыворотке крови, наиболее удобный для иммунохимического анализа.
  • Повышение NT- pro-BNP у пациентов с желудочковой дисфункцией находится в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.

Следовательно: NT-pro-BNP является независимым объективным маркером сердечной недостаточности. Это очень стабильный аналит, не зависит от времени суток, положения тела больного и физической активности, не требует специальных условий подготовки и хранения пробы.

Клиническое значение BNP И NT-pro-BNP:

  • Идентификация пациентов с сердечной недостаточностью (скрининг)
  • Подтверждение степени выраженности сердечной недостаточности
  • Направленный мониторинг пациентов с СН
  • Мониторинг терапии и её оптимизация
  • Выявление группы риска среди больных острыми коронарными синдромами и прогноз течения заболевания (развитие осложнений и повторных приступов)

Прогностическое значение определения маркеров сердечной недостаточности bnp и nt-probnp у пациентов с множественной миеломой

Юрова Е.В.1, Ройтман А.П.2, Семочкин С.В.3, Федосеева Е.С.2, Кисляк О.А.1

1РГМУ; 2РМАПО; 3ФНКЦ ДГОИ, г.Москва

Информация, релевантная «Прогностическое значение определения маркеров сердечной недостаточности bnp и nt-probnp у пациентов с множественной миеломой»

На основании проспективного исследования больных СН (Barr C. 1994) сделан вывод, который dQ—T >79 мс достоверно выделяет из общей группы пациентов с высоким риском ранней коронарной смерти.

У больных СН и ГЛЖ существует взаимосвязь между увеличением dQ—T и склонностью к развитию желудочковых аритмий. Работа М.

Galinier и соавторов (1998) показала достоверную связь увеличения dQ—T с общей и

Определение. Сердечная недостаточность — состояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям артериальную кровь в количестве, адекватном метаболическому запросу.

Статистика. Сердечная недостаточность составляет 1-2% всех причин обращений пациентов к врачу (Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, 1999). Особенно актуальна эта проблема для пациентов старших возрастных групп.

Пролапс митрального клапана — довольно распространенная патология створок клапана, имеющая нечеткие эхоКГ-критерии.

После уточнения ее эхоКГ-критериев распространенность этой патологии заметно уменьшилась.

Последние данные Фремингемского исследования продемонстрировали, что в нерандомизированной группе амбулаторных пациентов распространенность пролапса митрального клапана составляла 1-3% на 3491

Пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии часто направляют для проведения ЭФИ с целью индуцирования стойких желудочковых тахикардий и таким образом для подтверждения аритмогенного генеза синкопальных состояний. Выделение неинвазивных методов диагностики угрожающих жизни аритмий как непосредственной причины синкопальных состояний является чрезвычайно важным. Большие перспективы в

По данным многих исследований выявлено, что большие значения Q=T, dQ=T ассоциировались с неблагоприятным прогнозом у больных ГКМП; тем не менее четкой корреляции между dQ=T и ранней коронарной смертью не установлено. Большие значения dQ=T (как абсолютные, так и корригированные) отмечают у больных с ГКМП по сравнению со здоровыми, а также у пациентов с наличием тяжелых желудочковых нарушений ритма

В целом ряде проспективных исследований показана прогностическая роль значения интервала Q-Т (440 мс). В Нидерландах в проспективном исследовании лиц без кардиальной патологии (1991) установлена взаимосвязь между продолжительностью интервала Q-Т и риском ранней коронарной или сердечно-сосудистой смерти в течение 28-летнего наблюдения. В другом нидерландском исследовании (1994) выявлено, что

Зарубежные и отечественные авторы установили высокую прогностическую ценность ЭКГ ВР в оценке риска возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий.

Доказано, что ППП регистрируют у 63—93% больных с пароксизмами фибрилляции предсердий.

Предлагаемые в литературе значения показателей ЭКГ ВР зубца Р для использования в качестве критериев выявления больных с фибрилляцией предсердий представлены в

Ишемия и Q—Т В исследовании по изучению диагностического и прогностического значения интервала Q—Т, его дисперсии (dQ-Т) у лиц с ИБС (Сычев О.С. Епанчинцева О.А. 2005) было показано, что у больных стенокардией напряжения II—III ФК увеличение дисперсии корригированного интервала Q-Т >50 мс может служить маркером ишемии миокарда с достоверно высокой специфичностью. Увеличение dQ—Тc при

К этой категории принадлежат пациенты, пережившие остановку сердца вследствие фибрилляции желудочков, но у которых не выявлены изменения структурно-функционального состояния миокарда. Перспектива исследований патогенеза идиопатической фибрилляции желудочков связана с выявлением генетических маркеров внезапной сердечной смерти, а также структурных нарушений на молекулярном уровне. В странах

Распространенность WPW-синдрома составляет 0,1—0,2%. Его наличие может приводить к внезапной кардиальной смерти.

Это случается, если пароксизм фибрилляции предсердий вызывает очень быструю активацию желудочков через дополнительный AV-путь с коротким антероградным периодом рефрактерности и провоцирует фибрилляцию желудочков. Внезапная сердечная смерть при WPW-синдроме — редкий, но драматический

Жабина А.С.1, Проценко С.А.1, Иевлева А.Г.1, Телетаева Г.М. Моисеенко В.М.2, Имянитов Е.Н.1 1ФГУ НИИ онкологии им.Н.Н.Петрова Росмедтехнологий; 2ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург Задачи исследования Оценить экспрессию маркеров чувствительности к химиотерапии у пациентов различными сoлидными опухолями. Методы исследования В работу включены парафиновые блоки

Аритмогенная дисплазия ПЖ или правожелудочковая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся очаговыми или глобальными фиброзными изменениями миокарда ПЖ с/без увеличения ЛЖ и с сохранением толщины межжелудочковой перегородки. Распространенность этого заболевания совершенно неизвестна, ориентировочно находится в пределах 1:1 тыс. -1:10 тыс. населения. Для данной патологии характерна

Клиническое значение ППЖ наиболее глубоко исследовано при ИБС. Намного меньше внимания отводилось изучению параметров усредненной ЭКГ при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако ряд исследований показал, что ЭКГ ВР может быть полезной в выделении группы риска возникновения желудочковых тахиаритмий среди больных с кардиомиопатиями. D. Roll и соавторы выявили, что у больных с ДКМП 83%

Источник: //www.heal-cardio.ru/2017/03/17/markery-serdechnoj-nedostatochnosti/

St2 маркер сердечной недостаточности – Лечение гипертонии

St2 маркер сердечной недостаточности

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сердечно-сосудистая недостаточность – острая или хроническая патология, при которой ослабевает сократительная возможность мышцы. Для болезни характерны застойные состояния в малом и большом круге кровообращения.

Наблюдается  систематическая одышка в покое и при минимальной нагрузке, может проявляться синюшность ногтей, носо-губного треугольника. Цианоз при сердечной недостаточности — симптом явно различимый. Вероятно развитие легочного отека.

Это приведет к хроническому течению заболевания и кислородному голоданию органов. Недостаточность работы сердца – самая диагностируемая причина смертности.

Причины заболевания

Причины сердечной недостаточности разнообразны. Чаще всего — последствия инфаркта миокарда и ИБС, у 60% таких больных диагностируют данное заболевание. У 14% пациентов, которые имеют такую болезнь, как ревматический порок сердца и кардиомиопатия (11%), также выявляется синдром сердечной недостаточности.

В группе риска люди в возрасте старше 60 лет. При этом заболевании уменьшается продолжительность жизни. Намного реже развитие патологического состояния вызывают диабет, гипертония, хотя последствия в любом случае не лучшие.

Любая сердечная патология может вызвать развитие болезни. Причины возникновения заболевания делятся на две группы:

  1. Миокардильные причины. К ним относятся воспаления, некрозы, расширение полостей органа, сбой питания. Часто развитие сердечной недостаточности провоцирует прием сердечных препаратов (гликозидов), аденоблокаторов, антагонистов кальция.
  2. Перегрузка объемом. В основе — ухудшение условий циркуляции крови при одновременном увеличении возврата венозной крови к органу.

Обратите внимание! Несердечной причиной развития патологии являются длительные запои, когда человек неконтролировано и в больших количествах употребляет алкоголь.

Периоды развития

Проявление сердечной недостаточности зависит от ее формы. Их 2 – острая и хроническая.

Приступ сердечной недостаточности развивается в течение нескольких часов и даже минут с нарастанием интенсивности симптомов. Предшествует этому острая форма инфаркта миокарда, тромбоэмболия. Тяжелая сердечная недостаточность формируется из этапов:

  • Сокращения миокарда недостаточные.
  • Уменьшение выброса крови.
  • Сквозь ткани кровь проходит медленнее.
  • Повышение давления.
  • В органах развиваются отеки из-за застоев.

Сердечная недостаточность острого типа (ОСН) прогноз имеет неблагоприятный, несет риск для жизни. Если первая помощь не оказана, высок риск смерти.

Может быть 2 типа ОСН:

  1. Правожелудочковая. Появляется как результат перекрывания концевых ветвей сосудов легких, инфаркта правой части сердца. В этом случае происходит уменьшение объема крови, который перекачивается правым желудочком.
  2. Левожелудочковая. При ней происходит нарушение циркуляции крови в коронарных сосудах левого желудочка. Механика прогрессирования следующия – правый желудочек качает кровь в легочные сосуды, при этом отток ее от них нарушен. Происходит переполнение, левое предсердие не может отработать увеличившееся количество крови. В результате происходит застой в малом круге кровообращения.

Симптомы  и варианты проявления ОСН

Знать, как определить сердечную недостаточность данного типа, крайне важно. В зависимости от течения симптомы отличаются:

  • Кардиогенный шок. Первые признаки сердечной недостаточности в этой ситуации выражаются снижением объема сердечного выброса, АД на отметке 90, кожа холодная, человек вялый, заторможенный.
  • Отек легких. Важным признаком такой формы сердечно-сосудистой недостаточности является затруднение дыхания, повышение температуры, потливость, кровохарканье. Это происходит потому, что сквозь стенки сосудов просачивается жидкость и заполняет легкие.
  • Симптомы сердечной недостаточности с увеличенным сердечным выбросом: кожа теплая, потливость, тахикардия, легочный застой, повышенное давление.

Хроническая

В этом случае проявления сердечной недостаточности не столь яркие, но длятся дольше. Развивается эта форма в результате продолжительных болезней. Прогрессирует и утяжеляется со временем.

Развивается по одному из кругов циркуляции кров. У взрослых людей с таким типом недостаточности риск внезапной смерти выше в несколько раз.

Если необходимая терапия сердечной недостаточности не проводится, смертность в течение года наступает в половине случаев.

Патогенез сердечной недостаточности такого типа:

  1. Уменьшается перекачивающая способность мышцы, что ведет к первым выраженным проявлениям патологии – непереносимость физических нагрузок, одышка.
  2. На следующем этапе развития заболевания включаются компенсаторные механизмы, направленные на нормализацию состояния органа. Это проявляется в укреплении мышцы, растет количество адреналина в крови.
  3. Следующий шаг развития – нарушение питания сердца. Количество мышечных волокон увеличилось, но нет роста числа кровеносных сосудов в достаточном количестве.
  4. Заново компенсаторный механизм заработать не может, так как его ресурсы истощены. Это обуславливает понижение эффективности работы сердца.

Чтобы понять, что такое сердечная недостаточность хронического типа, следует разобраться в классификации этого серьезного заболевания. Разделение по типам относительно фазы СС, при которой обнаруживается нарушение:

  • Систолическая – в периоде систолы происходит слабое сокращение.
  • Диастолическая сердечная недостаточность хронического типа обусловлена пониженной эластичностью мышцы, которая неспособна правильно расслабляться/растягиваться. Поэтому в фазе диастолы не происходит полноценного наполнения кровью желудочков.

Что касается причины ее развития, могут быть такие формы:

  1. Миокардиальная – пороки ослабляют определенные участки тканей органа, это выражается в развитии миокардита, ишемической болезни сердца (ИБС).
  2. Перегрузочная. В таком случае диагностируется повышенная вязкость крови, что механически не дает происходить нормальной циркуляции. В таком случае возникает физический износ миокарда, его ослабление.

Стадии ХСН

Существует 3 стадии сердечной недостаточности, по которым можно выявить развитие патологии, среди них:

  • Сердечная недостаточность 1 (начальной) степени. В спокойном состоянии проявлений нет. На доклинической стадии состояние диагностируют только при помощи функциональных проб. Сосудистая недостаточность выявляется только при физической нагрузке.
  • Вторая стадия примечательна первыми проявлениями в спокойном состоянии, уже есть застой в малом кругу. Если не проводится терапия, то застой коснется и большого.
  • Третья стадия – наблюдается появление дистрофичных процессов в тканях, вследствие чего происходят необратимые изменения. Расстройства в органах еще могут лечиться.

Современное разделение по функциональным классам:

  1. Повышенная нагрузка сопровождается умеренной одышкой, ограничений для такого типа нагрузки нет.
  2. Для второго класса предполагается определенное ограничение нагрузок. В покое признаки не наблюдаются. Поэтому нормальная интенсивность нагрузки может осложниться одышкой и тахикардией.
  3. В покое проявлений нет, при минимальной нагрузке они уже возникают, в том числе шум в ушах.
  4. Четвертый класс не дает переносить даже легкие нагрузки, симптоматика может проявлятся в покое, часто возникает потливость.

Обратите внимание! Если помощь лечащего врача дает результат, возможен переход из одного класса в другой.

Также существует классификация лево-, право- и бивентрикулярная сердечная недостаточность, но это разделение условно.

На вопрос: как распознать сердечную недостаточность, может быть только один ответ – знать характерные признаки. Общие симптомы сердечно-сосудистой кардиальной недостаточности:

  • Одышка, головокружение.
  • Аритмия.
  • Потемнение в глазах, обмороки.
  • Набухание вен на шее.
  • Потливость – гипергидроз.
  • Отеки рук и ног.
  • Увеличение отдельных органов.
  • Кровохарканье.
  • Может появляться шум в левом ухе.
  • Озноб.

Так как имеется недостаточное питание сердца, в той или иной мере страдают все органы и системы.

Симптомы и лечение сердечной недостаточности зависят от локализации нарушения – справа или слева. Если страдает правая часть, происходит  увеличение печени за счет того, что кровь заполняет периферические вены. Симптомы сердечной недостаточности, когда затронута правая часть органа, такие:

  1. Учащенное дыхание.
  2. Кашель.
  3. Учащенный сердечный ритм.
  4. Бывает синюшность/бледность кожи.
  5. Потливость.
  6. Повышение ушного давления.

Патология при беременности

Сердечная недостаточность проявляется при беременности. Это не редкость, ведь сердце будущей матери работает интенсивно, за двоих, пока у плода сердечно-сосудистая система только формируется.

Прежде чем паниковать: что делать? как лечиться при сердечной недостаточности в таком положении? — нужно определить: были ли проблемы до зачатия.

Если у женщины до беременности не было сердечных патологий, то этиология состояния считается физиологичной и в срочной терапии не нуждается. В этом состоянии нормальным является потливость.

Диагностика

Перед тем как лечить сердечную недостаточность, необходимо определить ее тип. Чтобы диагностировать патологию, используют разные методики,  в том числе:

  • Кардиограмма. Поможет обнаружить гипертрофии и недостаток кровоснабжения, локализацию.
  • Тесты с нагрузкой, которые проводятся под контролем ЭКГ. Это помогает определить функциональные нарушения. При этом важно отслеживать пульс пациента и ряд других параметров.
  • ЭхоКГ – еще одна безопасная методика, которая поможет провести диагностику сердечно-сосудистой недостаточности. Но одна методика общей картины не покажет, нужны дополнительные, что является существенным недостатком.
  • Рентген позволяет обнаружить застой крови в малом круге, обнаружить увеличение органа.
  • Анализ крови при развитии сердечной недостаточности тоже назначается.

Методика неотложной помощи

При первых проявлениях острого состояния нужно вызвать скорую и оказывать посильную помощь, но следует знать, как помочь больному. Неотложная помощь при сердечной недостаточности важна, ведь она может сохранить жизнь. Пока неизвестна этиология заболевания, нужно предпринять такие шаги:

  1. Усадить человека, опустить его ноги.
  2. Обеспечить прием нитроглицерина в ближайшее время от начала приступа. Если давление не опустилось, то принимать еще одну таблетку.
  3. Наложить жгут на вены 3 конечностей, через четверть часа с одной убрать и накладывать вкруговую, удерживая жгуты на одном месте не более 60 минут – это понижающая давление методика эффективна. Низкое давление при сердечной недостаточности встречается редко.
  4. Можно поставить банки, горчичники, сделать теплые ножные ванночки – такая неотложная помощь при сердечной недостаточности уместна во многих случаях.

По приезду скорой — введение внутривенно «Строфантина», «Фенталина». В отдельных случаях проводится кровопускание не более 300-500 мл.

Основные меры, которые позволят минимизировать последствия приступа:

  • Возобновление кровоснабжения в органах.
  • Купирование симптоматики заболевания.
  • Восстановление ЧСС.
  • Нормализация циркуляции крови в сосудах, которые питают сердце.

Лечение

Вылечить сердечную недостаточность в острой форме можно только в стационаре. Схема лечения сердечно-сосудистой острой недостаточности состоит в ограничении нагрузок, безсолевой диете. Нежелательно выпивать много воды, ведь это проводит к образованию отеков, пейте не боле 1,5 л в сутки. Чтобы избежать приступов, порой приходится даже спать сидя.

Что касается медикаментов, которые пьет больной, то это препараты, повышающие сократительную функцию миокарда.  Практикуют энергодинамическую коррекцию. Если схемы лечения неэффективны, то назначается операция.

Важно! Для тех, кто предрасположен к патологии, используется ST2-маркер для прогноза развития неблагоприятных событий. ST2-маркер поможет спасти много жизней.

Вывод

Принято считать, что жить с этой болезнью можно. Это правда, но контроль над состоянием и питанием должен быть постоянным. Можно ли пить кофе – нежелательно, можно ли соленое – лучше ограничить. Также придется всегда держать при себе медикаменты, которые пили во время лечения.

Источник: //lechenie-gipertoniya.ru/serdechnaya-nedostatochnost/st2-marker-serdechnoj-nedostatochnosti/

Мудрый Врач
Добавить комментарий