Венозная гиперемия при сердечной недостаточности

Венозная гиперемия. » Neznaniya.Net

Венозная гиперемия при сердечной недостаточности

Реклама
 

Медицина » Патофизиология » Венозная гиперемия. Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови по венам. Причинами чаще всего могут быть закупорка вен тромбом, сдавливание их воспалительным отеком, рубцом, гипертрофированной мышцей или другими внешними факторами. Системная венозная гиперемия развивается при ослаблении работы правого либо левого желудочка сердца. Предрасполагающим фактором венозной гиперемии может быть конституциональная неполноценность эластических или гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов. Различают общий (системный) и местный венозный застой. Местное венозное полнокровие (гиперемия) наблюдается при затрудненном оттоке венозной крови из определенного участка тела, органа. Например, при тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда – Киари) наблюдается венозная гиперемия и характерные изменения в печени. Наиболее частой причиной системного венозного полнокровия, которое бывает острым и хроническим, является соответственно острая и хроническая сердечная недостаточность. Например, острый инфаркт миокарда может быть причиной острой сердечной недостаточности и острого венозного полнокровия органов. Хроническое общее венозное полнокровие является следствием хронической сердечной недостаточности при декомпенсации порока сердца, хронической ишемической болезни сердца. Венозный застой обуславливает гипоксию тканей, стенок сосудов и приводит к повышению их проницаемости, поэтому происходит выход за пределы сосудистой стенки плазмы – плазморрагия, а затем и выход эритроцитов – эритродиапедез. При этом в тканях наблюдаются отек, дистрофические и некротические изменения, которые приводят к атрофии паренхимы и склеротическим изменениям в органах и тканях. Это обусловлено тем, что гипоксия стимулирует выработку коллагена фибробластами. Способствует склеротическим изменениям также застой лимфы, который всегда сопровождает венозное полнокровие.При хроническом венозном полнокровии органы приобретают характерный вид. Во-первых, увеличиваются в объеме и уплотняются и, во-вторых, приобретают характерную окраску. Так, легкие увеличиваются в объеме за счет полнокровия, отека, уплотняются за счет разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и приобретают на разрезе бурый цвет, обусловленный диапедезным выходом эритроцитов, их разрушением с накоплением гемосидерина в сидерофагах как в стенке, так и в просвете альвеол. Поскольку картина хронического венозного застоя в легких чаще наблюдается при декомпенсации порока сердца, а именно стеноза отверстия митрального клапана, клетки – сидерофаги называют клетками сердечного порока, а в целом изменения в легких – бурой индурацией, бурым уплотнением легких.Изменения в печени при хроническом венозном полнокровии наряду с увеличением органа в объеме придают на разрезе характерный пестрый вид за счет чередования темно-красных и серо-желтых участков (печень серо-желтая с темно-красным крапом). Эта пестрота похожа на пестроту мускатного ореха, что и послужило основанием назвать печень при хроническом венозном полнокровии мускатной печенью. Темно-красные участки соответствуют центру печеночных долек, где расширены, переполнены кровью центральные вены. Участки серо-желтого цвета соответствуют периферии долек, где из-за поступления артериальной крови венозный застой не происходит, а в гепатоцитах наблюдается жировая дистрофия. В исходе развивается застойный, или мускатный цирроз печени, поскольку в центре дольки на месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань. Периферические же гепатоциты гипертрофируются, регенерируют, образуя узлы- регенераты и печень перестраивается.Характерные изменения в почках, селезенке называются цианотической индурацией. При этом органы увеличены, цианотичные, т.е. темно-синюшного цвета за счет венозной крови, уплотнены за счет диффузного разрастания соединительной ткани в связи с гипоксией.Кожа при хроническом венозном застое в периферических участках тела, вдали от сердца – кончик носа, ушные раковины, ногтевые фаланги пальцев синюшного цвета (акроцианоз), она холодная. Снижается обмен веществ в связи с гипоксией и возможны осложнения в виде трофических язв.

При венозной гиперемии повышается давление в венах и капиллярах определенной области в связи с нарушением кровооттока, возникают плазморрагии, отек, диапедез эритроцитов, развивается циркуляторная гипоксия, вызывающая дистрофические изменения с последующим некрозом клеток органа или ткани.

Другие новости по теме:

Admin | Добавлено: 14-09-2012, 13:43 | Комментариев (0)

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.

Источник: //neznaniya.net/medicina/patofiziologija/4183-venoznaya-giperemiya.html

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия при сердечной недостаточности

Глава 2. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия (или венозный застой крови) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.

§ 105. Причины венозной гиперемии

Венозная гиперемия (венозный застой крови в органе) возникает при двух условиях. Во-первых, это – увеличение сопротивления для кровотока в путях оттока крови из органа в систему крупных вен. Во-вторых, недостаточность коллатерального оттока крови по окольным венозным путям.

Препятствиями, вызывающими увеличение сопротивления для кровотока в венах, могут быть следующие:

  1. тромбоз вен, препятствующий оттоку крови;
  2. недостаточная разность давлений в артериях и венах, которая в нормальных условиях обусловливает течение крови по сосудам.

    Это имеет место при повышении давления в крупных венах, например в нижней части тела вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности;

  3. сдавление вен снаружи, что происходит относительно легко вследствие тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления.

    Например, возможно сдавление вен увеличенной маткой при беременности, разросшейся опухолью и т. д.

Коллатеральный отток крови в венозной системе происходит сравнительно легко благодаря тому, что она содержит большее количество анастомозов, чем артериальная.

При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию.

Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т. д.

Благодаря оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке препятствие для кровотока в венах приводит к значительному венозному застою крови.

§ 106. Микроциркуляция при венозном застое крови

Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах кровяное давление повышается. Это ведет к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах.

Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровь в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинает течь во время каждой систолы.

Такое течение крови называется толчкообразным.

Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое приводящих артерий, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол, из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно выше, чем вблизи артерий), наступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным.

Повышенное внутрисосудистое давление начинает растягивать сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно большой и стенки сравнительно тонкие.

При венозном застое происходит расширение всех функционирующих вен, а также раскрытие тех венозных сосудов, которые до того не функционировали.

Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способствует увеличение растяжимости соединительной ткани, которая входит в состав сосудистых стенок и окружает их снаружи. Таким образом, сила, растягивающая сосуды, а именно внутрисосудистое давление (Р) увеличивается, а сила, противодействующая их растяжению, т. е.

напряжение стенки (Т), наоборот, уменьшается. Величины Р и Т связаны между собой соотношением Р·r=Т, где г – радиус сосуда. Вследствие увеличения Р и уменьшения Т радиус их (r) все более увеличивается, что обусловливает еще большее растяжение сосудистой стенки.

Расширение сосуда происходит до тех пор, пока Т не уравновесится с Р·r, иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки.

Расширенные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при венозном застое крови всегда увеличивается (отсюда и возникло название венозная гиперемия).

Хотя площадь поперечногосечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной.

Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови уменьшаются, несмотря на расширение капилляров и повышение внутрисосудистого давления. Зависимость разных параметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на схеме 7.

§ 107. Симптомы венозной гиперемии

Большинство симптомов венозного застоя крови зависит от уменьшения объемной скорости кровотока в органе и, следовательно, от уменьшения кровоснабжения его тканей.

Уменьшение интенсивности кровотока в органе означает, что в него приносится меньше тепла, чем обычно.

Вследствие этого в поверхностно расположенных органах нарушается баланс между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается.

Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача с них в окружающую среду отсутствует и температура при венозном застое не понижается.

Вследствие уменьшения объемной скорости кровотока при венозном застое уменьшается количество кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Это означает, что ткань испытывает дефицит кровоснабжения и кислородную недостаточность – гипоксию (циркуляторного характера). Это в свою очередь ведет к нарушению нормального функционирования тканей.

Повышение внутрикапиллярного давления обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели.

Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что их растяжимость растет, а упругость падает. Вследствие этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает тканевые щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, создает отек тканей.

Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет образования отека, так и вследствие увеличения кровенаполнения.

Вследствие резкого замедления кровотока в капиллярах при венозном застое кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань пробретает синюшный оттенок – цианоз, темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

§ 108. Последствия венозной гиперемии

При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции органа.

Происходит реактивное разрастание соединительной ткани и атрофия паренхиматозных элементов, например бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень и др. Вместе с тем в некоторых случаях венозный застой крови может оказаться полезным.

Так, например, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может замедлить развитие местного инфекционного процесса, так как при этом создаются условия, неблагоприятные для развития микроорганизмов.

Продолжение: Глава 3. Ишемия

К оглавлению

Источник: //bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/07-02_venosnaja_hiperemia.html

Венозная гиперемия: особенности болезни, лечение

Венозная гиперемия при сердечной недостаточности

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Сопровождающаяся чрезмерным наполнением кровью, являющейся по своим характеристикам «пассивной», венозная гиперемия выражается в нарушении оттока венозной крови виду образования на ее пути механического препятствия или затруднений в кровообращении.

Имея ряд характерных внешних проявлений, венозная гиперемия может быть своевременно выявлена, однако для этого требуется внимательное отношение к собственному здоровью, быстрое реагирование на любые негативные изменения в процессе кровообращения и обращение к врачу-флебологу, который на основании проведенных исследований сможет поставить правильный диагноз и назначить лечение, стабилизирующее состояние вен и кровотока в них.

Венозная гиперемия на ранних стадиях может сопровождаться незначительными неприятными ощущения и болезненностью в пораженной области, однако наиболее явным проявлением начала патологического процесса в венах является появление выраженной отечности тканей, изменение их цвета и понижение местной температуры тела. Врач при перечисленных симптомах с легкостью поставит предварительный диагноз, однако его уточнение потребует проведения ряда диагностических мероприятий, которые дадут возможность установить такое поражение вен, как венозная гиперемия.

Характерная симптоматика

Любой вид гиперемии сопровождается внешними изменениями кожных покровов, поскольку от того, насколько активно движется кровь в тканях, насколько задействованы сосуды и капилляры во многом зависит оттенок кожи. Так, признаки венозной гиперемии обычно следующие:

  • возникновение на коже сиреневатого оттенка;
  • понижение температуры кожи в пораженной области в связи с замедлением тока крови;
  • слизистые в области поражения также меняют свой цвет на синеватый;
  • ткани в районе поражения отекают, становятся болезненными при пальпации.

Венозная гиперемия характеризуется возникновением явных застойных процессов в области поражения вен, нарушения в процессах кровообращения сопровождаются значительным замедлением снижением скорость обмена веществ, что также негативно влияет на состояние области поражения.

Механизм изменения тканей и кровообращения, которым сопровождается венозная гиперемия, объясняет и изменения цвета кожи в пораженной части тела, и причины опасности для здоровья человека.

Ввиду усугубления застойных процессов при прогрессировании болезни отмечается снижение скорости движения крови, которая приводит к замедлению выведения из организма шлаков.

Происходит интоксикация, и при появлении вторичной инфекции в пораженной области может развиться гангрена, при отсутствии активных лечебных действий приводящая к необходимости ампутации. Такой механизм развития венозной гиперемии определяет появление измененной окраски кожных покровов, нарушение их функциональности.

Причины возникновения

Застой крови, который принято считать наиболее характерным проявлением венозной гиперемии, может возникать по ряду причин как внешнего, так и внутреннего характера. Различные заболевания кровеносной системы, изменения показателей крови способны вызвать нарушение процесса кровообращения.

К причинам данного заболевания следует отнести:

  1. Механические препятствия в движении крови, которые мешают нормальному передвижения всего объема крови, в результате чего отмечается появление мест с пониженной скоростью передвижения крови. Такими препятствиями могут стать беременная матка, грыжа, появившиеся после оперативного вмешательства коллоидные рубцы. Также механическим препятствием для крови может стать сгусток крови, который тромбирует просвет вены.
  2. Увеличение вязкости крови, что также негативно влияет на скорость и качество движения крови.
  3. Повышение показателя свертываемости крови.
  4. Появление признаков варикозного поражения вен, которому сопутствует сбой в работе клапанной системы сердца, неспособность вен удерживать кровь в вертикальном состоянии.

Венозная гиперемия причины может иметь разные, они могут варьироваться у разных людей и при наличии параллельно текущих органических поражений в разной стадии запущенности, что влияет на симптоматику рассматриваемого заболевания вен.

Понижение скорости и ритма сердечных сокращений также может стать провоцирующим фактором к появлению нарушений в процессе передвижения крови по венам, поскольку при их недостаточности происходит значительное ослабление движения крови ввиду неспособности сердечной мышцы перекачать весь объем крови.

При этом происходит появление признаков полнокровия — именно таким термином иногда называют переполненность вен кровью.

При резком падении скорости системного кровотока отмечается значительное ухудшение качества выведения шлаков из организма и кислородное голодание тканей, сопровождающиеся отеками. Высока вероятность быстрого усугубления патологического процесса, потому своевременное диагностирование начинающегося заболевания позволит остановить его и предупредить вероятность необратимых последствий.

Диагностика заболевания

Выявление такой патологии, как гиперемия, обусловленная нарушением состояния вен, ведет к постепенному стойкому кислородному голоданию тканей, что влечет за собой не только органические изменения в организме больного, но и становится причиной развития психических и нервных отклонений. Отсутствие необходимого лечебного воздействия приводит к быстрому усугублению патологии, становясь опасностью для здоровья больного.

Потому диагностирование болезни, которая течет в начальной стадии, считается наиболее важным условием успешно проводимого лечения. Методики диагностики венозной гиперемии могут различаться, однако существует ряд определенных диагностических мероприятий, которые позволяют скорее устранить как внешние проявления данной патологии, так и предупредить ее усугубление.

К диагностическим действиям при подозрении на венозную гиперемию следует отнести следующие:

  • осмотр глазного дна, которое проводится врачом-офтальмологом. Именно осмотр глаз позволяет обнаружить начальные стадии текущего конъюктивита, который зачастую становится показателем венозного нарушения и относится к наиболее часто проявляющимся симптомам рассматриваемого заболевания;
  • ультразвуковое исследование пораженной области выявляет наиболее полную картину патологии;
  • допплерографическое исследование.

Для постановки предварительного диагноза может быть достаточно внешнего осмотра пораженного участка. Но при уточнении следует пройти полное обследование, которое даст информацию врачу для стадии болезни, ее локализации и даст возможность подобрать наиболее действенную схему лечебного воздействия.

Специфика лечения

Обнаружение капиллярных изменений позволяет начать максимально раннее лечение, что позволяет минимизировать вероятность развития осложнений болезни. Поскольку гиперемия, связанная с венозной недостаточностью, имеет тенденцию быстро прогрессировать с ухудшением общего состояния больного, лечение должно начинать применяться уже с момента диагностирования болезни.

Наиболее действенным способом воздействия при поставленном диагнозе может считаться устранение первопричин данного состояния.

В качестве дополнительных методов положительного воздействия используется активное употребление витаминов и необходимых микроэлементов, которые положительно влияют на состояние стенок сосудов и вен, возвращая им эластичность.

Это витамины группу В, которые воздействуют именно на клетки стенок сосудов и предотвращают вероятность нарушения венозного кровообращения.

Также врачом назначается комплексный прием таких медикаментозных препаратов, как лекарства, увеличивающие показатель сократительной деятельности миокарда, снижающие вязкость и свертываемость крови, а также флеботоники, которые обеспечивают повышенную атонию конечностей. Врачом-флебологом назначается курс приема перечисленных препаратов, а также проводится полный контроль течения лечения.

Для очистки внутренней поверхности вен и при образовании тромбов используется шунтирование сосудов. При значительных механических препятствиях току крови может быть назначено хирургическое вмешательство, которое устранит такие преграды для нормального кровообращения, как шипы на позвонках, рубцы и тромбы, образующиеся в сосудах и венах.

Источник: //CardioPlanet.ru/zabolevaniya/sosudy/venoznaya-giperemiya

Мудрый Врач
Добавить комментарий