Венозный застой в печени при сердечной недостаточности

Венозный застой в печени — Лечим печень || Венозный застой в печени

Венозный застой в печени при сердечной недостаточности

Основные причины застойного цирроза:

  • Хроническое легочное сердце;
  • Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана;
  • Недостаточность митрального клапана;
  • Миксома в правом предсердии;
  • Перикардит, констриктивная форма;
  • Кардиосклероз.

Процесс развития кардиального цирроза печени достаточно простой. В следствие недостаточности венозного кровообращения и застоя крови по правому желудочку сердца, происходит чрезмерное заполнение кровью центра печени, ее центральных вен (центральная портальная гипертензия). Это приводит к тому, что развивается локальная гипоксия (кислородное голодание гепатоцитов).

Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени.

Застойная печень или кардиальный цирроз – это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью. Застойные явления в печени всегда неблагоприятны.

Линекс назначается по 2 капсулы 3 раза в день, 2-4 недели. В самой печени нет нервных рецепторов.

Так как венозная кровь поступает из желудочно-кишечного тракта прямо к печени, именно эти органы нагружаются ядами и шлаками в первую очередь.

Сначала вследствие застоя в печени могут появится разнообразные осложнения в пищеварительном тракте: тошнота, потеря аппетита, боли или колики в желудке и кишечнике, понос, запор, геморрой.

К типичным симптомам относятся также вздутие живота и так называемые #171;застойные грибки#187;.

Фактически, все аллергии в это время намного легче установить. После устранения застоя аллергии ослабевают до прежнего уровня, достигнутого до возникновения застоя в печени.

У больных раком яды скапливаются прежде всего в опухоли и могут спровоцировать ее рост. Это относится также ко всем доброкачественным опухолям: кистам, липомам, миомам и фибромам.

Если есть склонность к головным болям или мигрени, в результате застоя в печени они могут снова появиться.

Печень наряду с почками и кишечником являются важнейшими органами и играют центральную роль в обмене веществ.

Исходя из опыта, прививки от гепатита А и гепатита В ослабляют конституцию печени, если они не были нормально перенесены организмом.

Чаще заболевают мужчины среднего возраста, чем женщины, в соотношении примерно 3:1, это связанно с хроническим употреблением алкоголя, поэтому алкогольная форма цирроза более распространена.

Продолжительность жизни пациента с циррозом зависит от причины его развития, и стадии в которой было выявлено заболевание. Печень #8212; это орган пищеварительной системы, приблизительно массой 1500 грамм, расположенный в верхнем отделе брюшной полости (живота), больше справа.

Печень состоит из двух больших долей (левая и правая), и 2 маленькие доли (квадратная хвостатая). На нижней поверхности правой доли, имеется углубление с сосудами, называется воротами печени, в них входят воротная вена и печёночная артерия, а выходят нижняя полая вена и общий желчный проток.

Лечение кардиального цирроза печени

Печень очищает кровь, поэтому она чувствительна к токсинам, вредным веществам, попадающим в нее. При нарушении кровообращения возникают сбои в работе жизненно важного органа. Таким образом, на состояние печени влияет работа сердца. Слабое сердце вызывает застои крови в сосудах, что может явиться причиной кардиального цирроза печени. При этом происходит разрушение клеток печени.

Больное сердце медленно перекачивает кровь, она плохо очищается, застаивается в органах, стенки сосудов растягиваются. В печени больше всего кровеносных путей, поэтому от замедленного кровотока клетки сдавливаются.

Нарушается отток желчи и кровоснабжение. Развивается кардиальный цирроз печени. Это необратимые разрушительные процессы в клетках.

Печень перестает выполнять свою функцию по очищению крови и осложняет тем самым работу сердечно-сосудистой системы.

Забитая желчью печень не пропускает кровь, которая пробивает себе пути вне очищающего органа – через вены желудочно-кишечного тракта, подкожные вены. Увеличивается живот, разбухают сосуды, появляется желтый оттенок кожи и слизистых. Желтушный цвет появляется на белках глаз. Возникает чувство тяжести и боль в правом боку.

Плохая кровь вызывает осложнения в работе всех органов, что сказывается на общем состоянии организма. Жизненно важные системы не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ.

  • Отеки конечностей;
  • Истощение мышечной ткани;
  • Дерматиты;
  • Лопнувшие капилляры на лице и теле;
  • Покраснение языка и ладоней.

Повышенное содержание билирубина негативно влияет на центральную нервную систему. Клетки мозга отравляются вредными веществами из неочищенной крови и возникает печеночная энцефалопатия. Она выражается в снижении интеллектуальных показателей человека, заторможенных реакциях, нервно – мышечных расстройствах.

Эти симптомы трудно связать с болезнью печени. Истинную причину может установить врач, специализирующийся на таких заболеваниях. Помимо перечисленных признаков, возникает бессонница, раздражительность, истерики без повода, перепады настроения. Изменения психического поведения человека становятся явными. Это вызывает беспокойство окружающих и самого пациента.

Происходит перегрузка кровеносных сосудов, мышц и клапанов сердца. Слабая работа левого желудочка сердца вызывает застойные явления в малом круге кровообращения.

  • синюшность губ;
  • синюшность пальцев конечностей;
  • кровяная мокрота;
  • хрипота в легких.

Недостаточность правого желудочка вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом появляются отеки конечностей, боли в правом подреберье. Патология правого желудочка вызывает кардиальный цирроз печени.

Слабое сердце не в состоянии обеспечить нужную скорость циркуляции кровяной жидкости. Происходят застойные процессы в печени, и возникает кислородное голодание тканей. В следствии этого клетки гибнут.

Развивающийся цирроз приводит к разрушению кровеносной системы. Сосуды увеличиваются от натяжения, стенки лопаются и кровоточат. Кровь проникает в пищевод и желудок, вызывая обильную рвоту, стул так же содержит много крови.

Возможны внутренние кровоизлияния. При этом больной ощущает внезапную слабость, теряет сознание.

Больная печень перестает выполнять защитную функцию организма. Внутренние органы и системы ослаблены, снижен иммунитет. Человек подвержен вирусным инфекциям, часто болеет. В первую очередь сбой дают органы дыхания и мочеполовая система. Когда печень и кишечник не справляются с токсинами и микробами, резко поднимается температура.

Кардиальный цирроз печени возникает на фоне сердечно – сосудистых заболеваний. Для верного диагностирования следует исключить:

  • попадание вредных токсичных веществ в кровь (злоупотребление алкоголем, вредное производство);
  • возможность наличия гепатита;
  • воспалительные процессы;
  • другие виды цирроза.

Для определения диагноза следует сдать анализ на антитела, пройти УЗИ – обследование.

На первой стадии заболевания можно приостановить процесс разрушения и сохранить здоровые клетки печени. Лечение сводится именно к этому.

В крови понижается содержание красных телец, увеличены лейкоциты, уменьшена свертываемость крови. В моче появляется белок. УЗИ показывает увеличенную печень и селезенку. В печени заметны очаги отмершей ткани. Подтвердить или опровергнуть диагноз поможет гистология тканей печени.

Как можно отличить данный вид цирроза от другого вида этого заболевания?

  1. Лечение первопричины, т. е. сердца, приводит к улучшению состояния больного.
  2. На первой стадии печень увеличена, но имеет мягкую плотность. Далее, ее размеры уменьшаются, она становиться твердой.
  3. При сильном воздействии на область печени набухают шейные вены.

Важно активизировать лечение заболевания сердца, ставшего причиной кардиального цирроза печени.

Соблюдение указаний врача может приостановить болезнь и облегчить состояние пациента. Человек избавится от отеков, интоксикации организма. Общее состояние значительно улучшится.

Применяется комплексное лечение: медикаментами, лечебной диетой, здоровым образом жизни. Больные люди должны придерживаться умеренного ритма жизни, не обременять себя чрезмерными психическими и физическими нагрузками. Больным женщинам запрещено рожать.

Совет! Самостоятельное лечение может усугубить болезнь. Но в любом случае пользу принесет диетическое питание, сбалансированная диета позволит контролировать нормальный вес. Прием диуретиков снизит отечность.

Полного излечения добиться невозможно, но продлить жизнь больному и облегчить его состояние врачи в силах. Продолжительность жизни таких пациентов бывает от 3 до 7 лет. Смерть наступает из-за печеночной комы или внутреннего кровотечения.

Облегчение приносит лечение пиявками на область печени.

Противопоказаны продукты, нагружающие печень – копчености, соленья и маринады, специи, алкоголь, жареные и жирные продукты.

Помимо лечебных препаратов, которые определяет для лечения врач, назначаются витамины, гепатопротекторы.

Симптомы застойной печени

Симптомы застойной печени ограничиваются преимущественно увеличением органа.

Если при хроническом сердечном пороке, при эмфиземе легких и других подобных заболеваниях развивается застой в печени, то печеночная тупость увеличивается, и весьма часто, особенно путем толчкообразной пальпации, удается прощупать нижний край органа и часть его передней поверхности.

В выраженных случаях печень выходит на целую ладонь из-под нижнего реберного края. Если одновременно существует недостаточность трехстворчатого клапана, то рука, положенная плашмя на большей частью значительно увеличенную печень, явственно ощущает пульсацию органа.

Нередко застой в печени сопровождается небольшой или иногда более сильной желтухой.Своеобразное сочетание желтушной и синюшной окраски кожи особенно характерно для сердечных пороков.

Вторичная застойная сморщенная печень вызывает брюшную водянку.

Это состояние печени можно подозревать во всех случаях сердечных пороков, когда, по сравнению с небольшими отеками других частей тела, асцит бывает довольно значительным.

Нередко резко застойная печень обусловливает ряд местных субъективных расстройств. Больные испытывают давление и тяжесть в области печени, которые при сильном напряжении печеночной капсулы могут превратиться в настоящую боль.

Основные признаки развития застойного цирроза печени:

  • Боли в правом подреберье, дискомфорт и тяжесть в области печени. Достаточно сильно выражены, беспокоят пациента намного больше, чем при других формах цирроза;
  • Вздутие живота;
  • Незначительная желтуха (данный симптом может отсутствовать);
  • Рвота и тошнота (могут быть до нескольких раз за день);
  • Незначительное увеличение селезенки;
  • Общая слабость;
  • Ухудшение аппетита;
  • Отеки;
  • Асцит.

Диагностика

Для диагностики застойного цирроза в первую очередь важен анамнез, в ходе сбора которого врач отмечает наличие кардиологической патологии у пациента. Во время осмотра и пальпации отмечается увеличение размеров печени (нижний край достигает пупка), ее край ровный, плотный и болезненный.

Дополнительные методы обследования:

  • Анализ крови на печеночные пробы. Отмечается умеренное повышение общего билирубина и его фракций, снижение уровня альбуминов, умеренное повышение щелочной фосфатазы и АСаТ.
  • УЗИ печени. Характерно значительное увеличение печени и признаки цирроза центральных долек. В случае наличия свободной жидкости в брюшной полости выявляет признаки асцита.
  • Биопсия печени. Выявляются застойные явления в дольках печени, признаки склерозирования и некроза.

Источник: //kalugasvai.ru/venoznyy-zastoy-pecheni/

Связь поражений печени с сердечной недостаточностью | Советы доктора

Венозный застой в печени при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

  1. Систолическую;
  2. Диастолическую.

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной  способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причины

Причинами СН могут являться:

  1. Органические нарушения;
  2. Функциональные нарушения;
  3. Врожденные дефекты;
  4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны  с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным  патологиям развития печеночной дисфункции относится:

  1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
  2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения  СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку  данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы   возникновения  застоя  в печени

К таким причинам можно отнести:

  1. Констриктивный перикардит;
  2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
  3. Стеноз митрального клапана;
  4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  5. Легочное сердце;
  6. Кардиомиопатия;
  7. Последствия операции  Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
  8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит  и  СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при  которых данный защитный механизм не действует.

Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия  и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение:    АЛТ, АСТ, ЛДГ,  протромбинового времени в сыворотке крови.

Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления  у пациентов с левосторонней  СН представлены:

  1. Одышкой;
  2. Ортопноэ;
  3. Пароксизмальными ночными одышками;
  4. Кашлем;
  5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

  1. Переферические отеки;
  2. Асцит;
  3. Гепатомегалия;
  4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Печень при застойной сердечной недостаточности

Венозный застой в печени при сердечной недостаточности

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия).

На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости – от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения.

В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии.

Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки.

При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»).

Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Патогенез

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Клинические проявления

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза.

У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи.

На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии.

Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации.

При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую – на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка.

Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах.

Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует.

Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3.

Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом.

При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия.

Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом.

В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе – диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%).

Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока.

Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени.

Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки.

Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень» – «Zuckergussleber»). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно.

В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени.

Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

Источник: //liver.su/hepatic-arteries-and-veins/liver-congestive-heart-failure/

Заболевания печени и печеночная дисфункция у больных с сердечной недостаточностью

Венозный застой в печени при сердечной недостаточности

Тесная связь между сердечной и печеночной дисфункциями изучается врачами разных специальностей на протяжении более чем двух столетий. Тем не менее сложность и особенности этой ассоциации и сейчас вызывают активный интерес ученых, а результаты относительно немногочисленных исследований нередко очень противоречивы, что может объясняться несколькими причинами.

Например, этиология сердечной недостаточности (СН) со временем изменилась. Если раньше СН главным образом была связана с ревматической клапанной болезнью, то сейчас в основном с ишемической кардиомиопатией.

Кроме того, исходы СН резко улучшились вследствие эффективности фармакотерапии и широкого проведения трансплантации сердца.

Поэтому кардиальный цирроз печени (ЦП), который ранее рассматривался как парадигма ассоциации печени и СН, в настоящее время встречается редко.

В связи с тем что СН является системным хроническим заболеванием, при ее наличии поражается множество органов, включая печень и почки. Особенности сосудистой системы печени и ее высокая метаболическая активность делают ее высоко уязвимой к нарушениям системной гемодинамики и инициируют многие молекулярные и гемо­динамические изменения.

Печеночная дисфункция (ПД) часто встречается у пациентов с СН (по данным разных авторов, в 15-65% случаев) и тесно коррелирует с гемо­динамическими параметрами.

В настоящее время систематизацию сочетанной патологии сердца и печени проводят в зависимости от первичной локализации патологического процесса (табл. 1).

В данном обзоре мы сфокусируемся на основной патологии печени, обусловленной заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в первую очередь на застойной гепатопатии (ЗГ) и кардиогенном ишемическом гепатите, а также патологии сердца, сформировавшейся на фоне заболеваний печени (цирротическая кардиомиопатия).

Застойная кардиальная гепатопатия

ЗГ («застойная печень») включает в себя спектр клинических, биохимических, гистологических и гемодинамических нарушений, связанных с хроническим повреждением печени вследствие право­желудочковой/правопредсердной СН или любой другой причины повышения центрального ­венозного давления, включая бивентрикулярную СН вследствие ишемической болезни сердца или кардио­миопатии, тяжелую легочную гипертензию или легочное сердце, констриктивный пери­кардит, а также вальвулопатии, такие как митральный стеноз и трикуспидальная регургитация. Это состояние было впервые подробно описано выдающимся гепатологом Шейлой Шерлок в 1951 году.

Основными механизмами формирования ЗГ являются переполнение кровью центральных вен и цент­ральной части печеночных долек, развитие в них локальной гипоксии, приводящей к возникновению дистрофических и атрофических изменений, а впоследствии – ​к некрозу гепатоцитов, синтезу коллагена и развитию фиброза.

При этом давление в воротной вене не превышает давления в нижней и верхней полых венах, вследствие чего портокавальные анастомозы развиваются крайне редко. Тяжесть и характеристики повреждения печени зависят от вовлеченных сосудов, выраженности венозного застоя и снижения перфузии.

Первое описание «мускатной печени» было сделано Kiernan и Mallory, которые показали центральный застой и очаговый некроз печени, связанные с нарушенной циркуляцией крови в печени.

Клинические проявления ЗГ зависят от скорости нарастания СН: если венозный застой в печени развивается быстро, то в клинике будут доминировать жалобы на острые боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени, нередко симулирующие острую хирургическую патологию.

Если СН развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, то ее проявления будут доминировать и маскировать симптоматику ЗГ. Последний вариант встречается значительно чаще, поэтому в подавляющем большинстве случаев ЗГ протекает мало­симптомно или асимптомно.

В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ и кардиалгии, практически не обращая внимания на тяжесть в правом подреберье и изменение цвета кожных покровов, поскольку желтуха и болевой синд­ром малоинтенсивны.

Объективные признаки ЗГ (увеличенная, плотная и болезненная при пальпации печень с твердым и гладким краем) определяются на фоне расширения яремных вен, появления гепато­югулярного рефлюкса и симптомов СН.

Отличительной чертой ЗГ является то, что выраженность ее симптоматики варьирует в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения основной причины СН.

Адекватная терапия СН приводит к быстрому уменьшению размеров печени и нивелированию клинических признаков ЗГ.

Еще одна характерная особенность ЗГ состоит в отсутствии признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка, «caput medusaе») и так называемых малых признаков цирроза (пальмарная эритема, телеангиэктазии, «лакированный» язык).

При тяжелом или рефрактерном течении СН явления ЗГ прогрессируют, и постепенно развивается кардиальный ЦП, сопровождающийся появлением асцита и спленомегалии. Печень становится плотной, ее край – ​острым, а размеры остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения СН.

В большинстве случаев при легкой СН уровни сывороточных трансаминаз (АлАт, АсАт) и билирубина не превышают нормальных показателей, однако при тяжелой СН активность маркеров цитолитического и холестатического синдромов, а также уровень билирубина обычно возрастают. Примерно у 30% пациентов с ЗГ уровень трансаминаз превышает норму в 2-3 раза.

Значительное снижение фракции выброса (ФВ) обычно сопровождается существенным повышением уровня сывороточных трансаминаз вследствие вторичной ишемии печени.

У части больных отмечается холестатический компонент, отражающийся в повышении уровня γ-глютамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы, являющихся независимыми факторами венозного застоя и снижения перфузии.

В частности, повышение уровня ГГТ не только ассоциируется с более тяжелым классом СН, более низкой ФВ и повышением уровня натрийуретического гормона В-типа, но и является независимым предиктором смерти и трансплантации сердца.

Гипер­билирубинемия для ЗГ не характерна, однако при тяжелой СН может отмечаться небольшое повышение уровня общего и непрямого билирубина, что рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

При развитии кардиального цирроза появляется диспротеинемия (снижение концентрации общего белка и альбумина, повышение уровня α2– и γ-глобулинов), в 75% случаев увеличивается протромбиновое время.

Характерными признаками асцита, развивающегося вследствие ЗГ и кардиального цирроза, являются высокое содержание белка в асцитической жидкости (>2,5 г/дл) и увеличение значения сывороточно-асцитического градиента альбумина (>1,1 г/дл).

У ­многих ­больных, особенно с тяжелой СН, повышается уровень мочевой кислоты, что в настоящее время рассматривается как маркер воспаления, метаболических расстройств, оксидативного стресса, эндо­телиальной дисфункции и, возможно, миокардиального повреждения. Гиперурикемия может быть следствием снижения ренальной перфузии и экскреции уратов, она хорошо коррелирует с более высоким давлением в легочной артерии и правом желудочке, а также с клиническими признаками застойной СН.

Для подтверждения диагноза ЗГ необходимо исключение других причин повреждения печени, в частности исключение наличия вирусного гепатита В и С при помощи иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции, а также алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольного стеато­гепатита и медикаментозного повреждения печени. Следует помнить, что многие медикаменты, применяющиеся для лечения кардиоваскулярной патологии, метаболизируются в печени и могут неблагоприятно воздействовать на нее (табл. 2).

Всем больным проводят эхокардиографию и ультра­звуковое исследование с допплерографией сосудов печени, при котором хорошо выявляется венозный застой (расширенные печеночные вены, сливающиеся в расширенную нижнюю полую вену), как правило, при отсутствии портальной гипер­тензии (диаметр портальной вены 20 норм), но ­быстро обратимом повышении уровня сывороточных трансаминаз; 3) отсутствии других возможных причин повреждения печени. Клинически КАГ манифестирует появлением выраженной одышки, боли в правом подреберье, увеличением печени в размерах. В редких случаях могут отмечаться желтуха, олигурия, признаки печеночной энцефало­патии, вплоть до печеночной комы. Характерные изменения функциональных проб печени появляются через 12-24 ч после острого сердечно-сосудистого события и проявляются резким (в 20 раз и более) повышением уровней АсАт, АлАт и лактатдегидрогеназы, реже – ​гипербилирубинемией и коагулопатией (удлинение протромбинового времени, снижение уровня фибриногена, тромбоцитопения). При устранении действия провоцирующего фактора показатели возвращаются к норме в течение 5-10 дней.

Основной стратегией лечения КАГ является восстановление адекватной перфузии печени путем проведения противошоковых мероприятий, обязательного введения средств, обладающих положительным инотропным эффектом, таких как дофамин.

При развитии печеночной энцефалопатии применяют L-аргинин, L-орнитин-L-аспартат, антибиотики.

Прогноз при КАГ определяется кардио­васкулярным статусом пациента, поскольку смертность при этом заболевании обусловливается основным заболеванием.

Цирротическая кардиомиопатия

Под термином «цирротическая кардиомиопатия» (ЦК) принято понимать снижение сократительной функции сердца, которая отмечается у части больных с ЦП.

Первоначальные исследования в начале 1950-х годов зафиксировали существование при циррозе гипердинамического типа гемодинамики, что проявляется в увеличении сердечного выброса и снижении системного сосудистого сопротивления. H.J. Kowalski первым сообщил, что пациенты с циррозом Лаэннека имели аномальную сердечно-сосудистую функцию и удлинение интервала QT.

Ранние гистологические исследования продемонстрировали гипертрофию миокарда и его ультраструктурные изменения, включая отек кардио­миоцитов, фиброз, экссудацию, ядерную вакуолизацию и необычную пигментацию.

Размер левого предсердия и ЛЖ у пациентов с ЦП нормальный или несколько увеличен, что связано с гемодинамической дисфункцией. Многие пациенты с ЦП отмечают одышку, задержку жидкости и ограничение физической активности.

Основными механизмами развития ЦК являются хронический алкоголизм и гипердинамический тип гемодинамики.

Вследствие злоупотребления алкоголем ухудшается синтез сократительных белков и формирование связи сердечных белков с токсичным ацетальдегидом, что способствует ухудшению сердечной функции.

При гипердинамическом типе гемодинамики сердце постоянно перегружено из-за повышенных сердечного выброса и объема циркулирующей крови, что также приводит к нарушению его сократительной функции.

Другими потенциальными механизмами ухудшения сердечной функции при ЦП являются повышенная продукция таких кардио­депрессивных субстанций, как эндо­токсины, эндотелины, цитокины и желчные кислоты, а также нарушение регуляторной функции β-рецепторов, функционирования мембранных калиевых и кальциевых каналов, активация каннабиоидной ­системы.

Физические упражнения, фармакологический стресс и терапевтические мероприятия способны повлиять на изменение давления в полос­тях сердца.

В частности, у больных ЦП конечно-­диастолическое давление увеличивается, а ФВ во время физической нагрузки падает, что указывает на аномальный желудочковый ответ на повышение желудочкового давления наполнения.

Аэробные физические нагрузки и максимальная частота сердечных сокращений у большинства пациентов с циррозом должны быть меньшими по сравнению с таковыми у пациентов без цирроза. Аномальная диастолическая функция ЛЖ, вызванная снижением его релаксации, отражается в нарушении наполнения желудочков.

Трансмитральный крово­ток изменяется, при этом повышается вклад пред­сердий в позднюю фазу наполнения ЛЖ. Пато­физиологической основой диастолической дисфункции при ЦП является повышенная жесткость стенки миокарда, скорее всего, из-за сочетания небольшой гипертрофии миокарда, фиб­роза и субэндотелиального отека.

Основным электрокардиографическим изменением при ЦП является удлинение интервала QT, скорректированного по частоте сердечных сокращений, что отмечается примерно у каждого второго пациента с ЦП и не зависит от его этиологии.

У больных алкогольным ЦП удлинение интервала QT связано с повышением риска внезапной сердечной смерти.

Удлинение интервала QT при циррозе также ассоциируется с наличием кардиальной автономной дисфункции, в первую очередь со снижением барорецепторной чувствительности, и час­тично обратимо после трансплантации печени.

Специфического лечения ЛЖ-дисфункции, связанной с ЦП, в настоящее время не существует. Поэтому терапия проводится по общим правилам путем ограничения соли, приема диуретиков и снижения постнагрузки. Назначение сердечных гликозидов не способствует существенному улучшению сократительной функции сердца при ЦК, в связи с чем они не рассматриваются как значимые препараты для ее лечения.

Следует проявлять особую осторожность во время и после стрессовых событий, в первую очередь хирургических операций, включая трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование и трансплантацию печени. Влияние удлиненного интервала QT на смертность больных ЦП является предметом будущих исследований.

Принципиально новые методы лечения ЦК, такие как антицитокиновая терапия, также представляют большой интерес.

В заключение отметим, что вопросы, обсуждаемые в данной статье, имеют важное клинические значение как для гастроэнтерологов, так и для кардиологов.

В частности, гастроэнтерологи, консультирующие больных с «необъяснимым» повышением трансаминаз или так называемыми идиопатическими ЦП, всегда должны помнить о потенциальной роли СН, даже латентно протекающей, и назначать соответствующее кардиологическое обследование.

В свою очередь, кардиологи, наблюдающие пациентов с СН, у которых имеется сопутствующая ПД, должны рассматривать последних как группу повышенного риска и лечить более агрессивно.

Надеемся, что дальнейшие исследования и более активное выявление ПД при СН поможет улучшить общее понимание патологического процесса, а также результаты лечения и клинические исходы при этом заболевании.

Список литературы находится в редакции

Источник: //health-kz.com/2018/03/05/zabolevaniya-pecheni-i-pechenochnaya-disfunktsiya-u-bolnyih-s-serdechnoy-nedostatochnostyu/

Мудрый Врач
Добавить комментарий