Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности

Нарушения внутрисердечной гемодинамики – ProfMedik Медицинский Портал

Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности

Рассмотрим теперь, какие изменения миокарда и внутрисердечной гемодинамики приводят к развитию синдрома ХСН.

Ранее мы уже упоминали мнение нашего учителя A. Л. Мясникова, который не сомневался, что главнейшей причиной СН является снижение сократительной способности миокарда. Такая же точка зрения высказывалась на страницах учебников и руководств по диагностике, принадлежащих перу других отечественных клиницистов.

Строго говоря, всегда признавалось существование такого варианта ХСН, когда в ее основе лежит первичное нарушение диастолической функции желудочков сердца.

Однако это считалось возможным при относительно редко встречающейся патологии, когда способность сердечных камер расширяться и вмещать в себя необходимое количество крови резко ограничивается или избыточной гипертрофией миокарда (аортальные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия), или давлением снаружи (экссудативный или констриктивный перикардит), или уменьшением объема желудочка за счет реетриктивного процесса (рестриктивные кардиомиопатии). Что же касается основной массы сердечных заболеваний (ИБС, артериальная гипертензия, дилатационная кардиомиопатия), то оказалась непреложной ведущая роль снижения систолической функции ЛЖ в патогенезе ХСН, вызываемой ими.

Но сегодня СН не может больше определяться как болезнь недостаточного выброса крови желудочками. В большей степени она должна пониматься как следствие процесса прогрессирующих изменений структуры и объема желудочков, клеточных изменений их стенок и структуры сосудов, в которые осуществляется выброс крови.

Создание новых методов исследования, позволяющих достоверно прижизненно судить о состоянии систолической и диастолической функций ЛЖ (прежде всего, ЭхоКГ, допплеровской ЭхоКГ, радионуклидной вентрикулографии), в корне изменило прежние представления. Ныне нарушению диастолического наполнения сердца отводится не меньшая, а возможно, даже большая роль в патогенезе ХСН, чем систолическим расстройством опорожнения желудочков.

В 1983 г. Echeverria и соавт. установили, что у 40 % из 50 больных с ХСН ФВ ЛЖ — наиболее популярный, высокоточный и хорошо воспроизводимый показатель его сократительной (систолической) функции — оказалась нормальной.

Близкие данные о частоте нормальной систолической функции ЛЖ (36 % из 188 и 42 % из 74 наблюдавшихся) у больных с клиническими признаками ХСН получили вскоре Douqerhy и Soufer. В последующие годы (1988—2000) было проведено более 20 аналогичных исследований, в которых частота нормальной ФВ колебалась от 13 до 100 %, а средняя ее частота, по данным обследования более 5 тыс.

больных с ХСН, составила 37 %. Таким образом, по крайней мере от 25 до 30 % больных с ХСН страдают диастолической дисфункцией при сохранной систолической функции сердца.

Напомним, что диастолической дисфункцией называется неспособность желудочка заполниться во время диастолы объемом крови, достаточным для поддержания адекватного СВ при нормальном среднем давлении в легочных венах, т. е. < 12 мм рт. ст.

Как известно, диастолическое наполнение ЛЖ протекает в две фазы: фазу быстрого (активного) наполнения и фазу медленного (пассивного) наполнения, которая заканчивается систолой предсердий.

Вклад систолы предсердий в СВ при нормальном синусовом ритме и отсутствии нарушений диастолического расслабления желудочков составляет не более 25 % и не считается в нормальных условиях очень значительным.

Расслабление миокарда в раннюю фазу происходит за счет актин-миозиновой диссоциации (ее активная, энергозависимая часть) и растяжения эластических структур, сжатых во время систолы.

Актин-миозиновая диссоциация обеспечивается работой трансмембранного и саркоплазматического кальциевого насоса (Са2+— АТФаза) и требует значительного количества свободных макроэргических фосфатов.

Это обстоятельство делает раннюю диастолу наиболее «уязвимой мишенью при любом заболевании, сопровождающемся энергодефицитом, особенно при ишемии миокарда».

Считается поэтому, что нарушение диастолической функции при миокардиальных поражениях сердца обычно предшествует нарушению систолической функции и на ранних доклинических стадиях ХСН сочетается с нормальной сократительной функцией. Ю. Н. Беленков и соавт. полагают, что «если диастолическая дисфункция может существовать без видимых систолических расстройств, то систолическая дисфункция всегда возникает на фоне нарушенной диастолической функции».

В фазу медленного (пассивного) наполнения поступление крови в желудочек определяется прежде всего жесткостью его камеры, податливостью его стенок к растяжению и зависит от гипертрофии миокарда, степени его фиброзирования и ишемизации, а при артериальной гипертензии — также от возрастания постнагрузки на желудочек.

В эволюции ХСН можно условно выделить три стадии. На I стадии нарушение процессов активного расслабления и раннего наполнения желудочка компенсировано активностью предсердия и не приводит к появлению признаков СН.

При прогрессировании заболевания, дальнейшем повышении жесткости миокарда повышается давление в предсердии и легочных венах, что снижает толерантность к нагрузкам. Появляются начальные признаки ХСН, обычно выявляемые нагрузочными тестами. Наконец, в III стадии уже наблюдается критическое уменьшение притока крови в желудочек.

При этом возникает застой крови в легких, одышка при небольших нагрузках, снижается СВ. Таким образом, первоначально бессимптомная диастолическая дисфункция эволюционирует в застойную ХСН.

Изолированная диастолическая ХСН при сохранной систолической функции сердца чаще наблюдается у женщин пожилого возраста (старше 65—70 лет) с относительно небольшой кардиомегалией, обычно страдающих артериальной гипертензией. Предрасполагающими к ее развитию факторами считаются сахарный диабет, выраженное ожирение, аортальные пороки сердца, ХПН.

Систолическая и диастолическая дисфункции желудочка имеют, по современным представлениям, несколько разное значение. Так, систолическая дисфункция и ее ЭхоКГ-маркер — ФВ ЛЖ — играют роль независимого предиктора прогноза больных ХСН, могут быть использованы для оценки эффективности лечения.

Кроме того, ФВ — надежный маркер повреждения миокарда и используется для оценки сократимости при определении риска оперативного вмешательства на сердце. В то же время, как установлено, именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений ХСН.

Диастолические маркеры точнее и надежнее систолических в оценке функционального резерва миокарда, качества жизни и эффективности терапевтических мероприятий. Используются они и при определении прогноза ХСН. К. Weber и С.

Brilla показали, что в нормальном миокарде контрактильные клетки-миоциты составляют лишь 1/3 от общего числа клеточных структур, хотя и занимают до 70 % объема миокардиального пространства.

Остальные же 2/3 несократимых клеток миокарда представлены фибробластами, гладкомышечными клетками сосудов, клетками эндотелия и свободными клетками соединительной ткани. Кроме самих клеток, массу миокарда в определенной степени определяют внеклеточные субстанции, среди которых выделяют коллаген, эластин и др.

Наши исследования, показавшие практическую независимость сократительной функции миокарда (которая может страдать в результате гибели миокардиоцитов) от диастолической, определяющейся выраженностью разрастания несократимых клеток сердца и неклеточных структур, позволяют сделать заключение, что общая группа больных с ХСН оказывается разнообразной по характеру изменений внутрисердечной гемодинамики. В настоящее время вполне реально подразделять больных, имеющих клиническую симптоматику ХСН, на подгруппы с сохранной ФВ — диастолическую СН, и нарушенной ФВ (среди них могут быть лица как с нарушенной диастолической функцией, так и с нормальными ее параметрами).

Определенную роль в развитии ХСН наряду с перечислявшимися механизмами, вызывающими развитие тех или иных клинических проявлений, играет генетическая предрасположенность.

Полагают, что в то время как гемодинамические и нейрогормональные факторы играют главную роль в определении прогноза течения заболевания, генетические факторы особенно важны при определении исхода заболевания. Высказываются надежды на то, что в будущем на основании изучения специфического фенотипа больного будет идентифицироваться возможность внезапной смерти.

Основанием для этого стало открытие полиморфизма β-адрено-рецепторов, при котором различие структуры рецептора лишь на одну аминокислоту может существенно изменять благоприятный прогноз на неблагоприятный.

Мы полагаем, что выделение ведущего патогенетического фактора станет в ближайшем будущем одним из принципов классифицирования СН.

Источник: //profmedik.ru/napravleniya/kardiologiya/serdechnaya-nedostatochnost/narusheniya-vnutriserdechnoj-gemodinamiki

Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов

Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности

При выраженной сердечной недоста­точности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; б) сердечный выброс и ми­нутный объем крови уменьшены; в) масса циркулирующей крови, как прави­ло, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов; г) скорость кровотока замедляется; д) изменяется кровя­ное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и ка­пиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отме­чается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обме­на. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кис­лорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в пери­ферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинте-зируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в кро­ви нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к пониже­нию резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточно­сти возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытес­няет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и двуокись углерода не выделяется в достаточном коли­честве, развивается декомпенсированный ацидоз.Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная рабо­та мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточно­сти.Клинические проявления сердечной недостаточно­сти. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности крово­обращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с ка­тионами бикарбонатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыха­тельный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющее ды­хательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической на­грузке, увеличивается она после еды, в положении больного лежа. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. разви­вается приступ сердечной астмы. Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отли­чие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз). Чаще же наблюдается периферический цианоз. Он свя­зан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями. Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отёкиВ их происхождении играют роль многие факторы: а) повышение гидростати­ческого давления в капиллярах и замедление кровотока способствуют транс­судации жидкости в ткани; б) нарушение нормальной регуляции водно-соле­вого обмена приводит к задержка натрия и воды; в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое да­вление плазмы крови. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в орга­низме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а вы­ражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделе­ния мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце — если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный за­стой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в пор­тальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать по сравнению с водянкой других полостей.При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем кро­ви в малом круге кровообращения. Развивается застойный бронхит. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к отно­сительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного мож­но отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахи­кардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно осла­бевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функцио­нальные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрику­лярных клапанов.

Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности кор нед, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые

Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Обратимые:

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.

Разновидностей стенокардии:

Стенокардия стабильного (типичного) течения (является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня). Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое.

Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца.

Часто завершаются инфарктом миокарда (название эпизода -прединфарктными состояниями)

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий.

2.

Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).



Источник: //infopedia.su/9x11aa3.html

Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды

Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности

Развивается при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

— повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов гемодинамики.

Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема.

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровеносного русла, которая предшествует камере декомпенсированного миокарда; повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и по закону Франка-Старлинга – ударного выброса. Вместе с тем увеличение преднагрузки приводит к возрастанию энергозатрат миокарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в малом круге кровообращения, системе легочной артерии, ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови. При превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах сил, удерживающих жидкость в сосудах, развивается вначале интерстициальный отек (синдром сердечной астмы), а затем – альвеолярный (синдром отека легких).

В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности в зависимости от типа гемодинамики. С застойным типом гемодинамики:

—правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);

—левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим' типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):

—аритмический шок,

—рефлекторный шок,

—истинный шок.

 Пороками клапанов сердца называют заболевания клапанов сердца, в результате которых нарушаются две их основных функции – герметизация камер сердца и обеспечение нормального прохождения крови через них в ходе сердечной деятельности.

Основными разновидностями пороков клапанов сердца являются стеноз и недостаточность. В подавляющем большинстве случаев имеет место комбинация стеноза и недостаточности.

§ Сужение (стеноз) и обызвествление (склероз) клапанов: кровь протекает в недостаточном количестве.

§ Недостаточность клапана (недостаточное закрытие): кровь протекает обратно, хотя клапан и закрыт.

Причины. -Обызвествление (склероз): можно сравнить по механизму образования с артериосклерозом. Чаще всего поражается аортальный клапан. Причины: возраст, неправильное питание, недостаток движения

§ -Воспаление клапанов и оболочки сердца (эндокардит): часто за счет ревматического процесса при стенозе митрального клапана.

§ -Инфаркт: отмирание определенного участка мыщцы сердца, клапаны становятся слабыми или нарушается их функция.

§ -Бактериальные и вирусные инфекции сердца (миокардиты): приводят к увеличению мышцы сердца, и невозможности плотного смыкания клапанов.

§ -Врожденные пороки развития (чаще стеноз легочной артерии)

§

Нарушения коронарного кровообращения, этиология, патогенез ИБС. Инфаркт миокарда.

Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионови биологически активных веществ.

Факторы риска:

· -первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· -вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

· ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности.

Причины ИБС:

· -коронарогенные – возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютнаякоронарная недос­таточность.

· -некоронарогенные (функциональные)– отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительнаякоронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге – правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза,транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

-внезапная коронарная смерть

-стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)

-инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

-аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца

-постинфарктный кардиосклероз

-сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Инфаркт миокарда – форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах.

Виды . По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); – задний.По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный.Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает. В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют:

а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард),

б) интрамуральный – некроз развивается внутристеночно,

в) субэпикардиальный – некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и

г) субэндокардиальный – у эндокарда.

Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца (ИБС).

Огромное влияние имеют функциональные расстройства коронарного кровообращения, рефлекторный спазм коронарных артерий.

К факторам риска относят пожилой возраст, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, подагру, гиподинамию, повышенную эмоциональность, курение.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляция и гиперагрегация, повышение адгезивных свойств тромбоцитов. Резкое сужение просвета коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности.

Проявления -↓АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ.

ОсложненияРанние: -отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность.Поздние: хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром).

Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 873;

Источник: //studopedia.net/4_65364_patogenez-nedostatochnosti-serdtsa-i-obshchih-rasstroystv-krovoobrashcheniya-pri-narusheniyah-vnutriserdechnoy-gemodinamiki-poroki-klapanov-serdtsa-ih-osnovnie-vidi.html

Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность

Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности

Можно различать 3 формы сердечной недостаточности, которым всем в более или менее выраженной форме присуща одышка, но остальная симптоматология которых и прежде всего патогенез позволяют резко отграничить их друг от друга:
а) классическую гемодинамическую (застойную) сердечную недостаточность (congestive heart failure англосаксов), при которой миокард длительно — неделями, годами — перегружен;

б) особую форму недостаточности при свежем инфаркте миокарда и остром миокардите, при которой миокард внезапно подвергается перегрузке (острая сердечная недостаточность);

в) энергетически-динамическую сердечную недостаточность, при которой первично поражается сократительная способность всех волокон миокарда.

При гемодинамической сердечной недостаточности клинические признаки недостаточности в общем предшествуют признакам ее, устанавливаемым лабораторными методами, так что практически клинические явления приобретают для диагностики начинающейся сердечной недостаточности гораздо большее значение, чем лабораторные методы. Помимо одышки с застойными явлениями в легких (так называемая левожелудочковая недостаточность), надо учитывать следующие пррявления недостаточности.

а) Увеличение сердца. Гемодинамическая сердечная недостаточность сопровождается увеличением объема остаточной крови в желудочках сердца, что прежде всего вызывает клинически определяемое увеличение сердца.

Можно сказать, что при гемодинамической недостаточности увеличение сердца обязательно.

Но из этого правила есть два исключения: 1) митральный стеноз, 2) энергетически-динамическая сердечная недостаточность, потому что при этой форме недостаточности остаточная кровь и количество плазмы не повышены.

Однако не всякое увеличение сердца свидетельствует о сердечной недостаточности. Если же оставить в стороне спортсменов и рабочих тяжелых профессий с их особыми условиями работы, то обычно при увеличении сердца после нагрузки можно найти начинающиеся признаки сердечной недостаточности (ограниченные резервы).

б) Застойная печень, отеки на нижних конечностях, застойные почки, что выражается протеинурией и длительным высоким удельным весом мочи (выше 1025).

в) Повышение венозного давления, легко констатируемое по наполненным и расширенным яремной вене и венам руки, которые при поднимании руки лежачего больного до 45° не спадаются. Расширены и шейные вены.

Набухшие шейные вены позволяют, без дальнейшего, отличить гемодинамическую сердечную недостаточность от периферического коллапса, при котором шейные вены спадаются. Надо исключить, само собой разумеется, механические препятствия, которые могут вести к застою крови, притекающей к верхним полым венам (прежде всего лимфому).

При измерении венозного давления по Moritz и Тabоrа с помощью водяного манометра величины свыше 130 мм водяного столба в лежачем положении указывают на повышение венозного давления.

Так называемый положительный венный пульс (видимое наполнение вен во время систолического сокращения сердца) говорит или о недостаточности трехстворчатого клапана или о нарушениях ритма, при которых сокращение предсердий совпадает с систолой желудочков (узловой ритм, высокая степень тахикардии при удлиненном времени проведения). Расширенные вены в области груди всегда подозрительны на застой в верхней полой вене на почве опухоли средостения.

Особенно ранним симптомом часто является никтурия, которая нередко сопровождается также упорной бессонницей.
г) Другие признаки сердечной недостаточности: малый пульс, альтернирующий пульс (редко) и повышение основного обмена до 40% (часто).

– Также рекомендуем “Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.”

Оглавление темы “Причины одышки. Сердечная недостаточность.”:
1. Одышка. Причины одышки.
2. Одышка при заболеваниях легких. Одышка при поражении легких.
3. Предел дыхания. Проба Тиффно. Виды легочной недостаточности.
4. Дыхательная недостаточность при бронхиальной астме. Одышка при эмфиземе.
5. Одышка при бронхите. Диагностика бронхита.
6. Бронхит от раздражения. Бактериальный бронхит. Бронхит при эмфиземе легких.
7. Одышка при заболеваниях сердца. Болезни сердца и одышка при них.
8. Симптомы заболевания сердца. Ритм галопа. Диагностика ритма галопа.
9. Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность.
10. Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.

Источник: //meduniver.com/Medical/profilaktika/269.html

Классификация недостаточности кровообращения

Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности

1.Понятиеонедостаточностикровообращения,ееформыиосновныегемодинамическиепоказателиипроявления.Сердечнаянедостаточность,еевиды,причинывозникновения.

Недостаточностькровообращенияэтопатологическоесостояние,заключающеесявнеспособностисистемыкровообращениядоставлятьорганамитканямколичествокрови,необходимоедляихнормальногофункционирования.

1.Поклиническойкартине:

1.1.Сосудистаянедостаточностькровообращения,котораяпредставляетсобойпервичныеизменениявсистемециркуляциикрови.Преждевсего,этоуменьшениеобъемакровообращенияипадениеминутногокровяногопритокаксердцу.

1.2.Сердечная(кардиальная),возникающаяврезультатеизмененийсократительнойиритмическойфункцийсердца.

2.Потечению:

2.1.Остраянедостаточностькровообращения,классификациякоторойосновананаклиническихсиндромах:

сердечнаяправожелудочковая(легочноесердце)илилевожелудочковая(отеклегких,сердечнаяастма)недостаточность;

сердечно-сосудистаянедостаточность(кардиогенныйшок);

сосудистаянедостаточность(коллапс,обморок,шоковоесостояние);

гиподиастолическая(притахикардиипароксизмальноготипа).

2.2.Хроническаянедостаточностькровообращенияподразделяетсяпостепенямеевыраженности:

Iстепеньнедостаточностикровообращенияхарактеризуетсятахикардией,одышкой,быстройутомляемостью.Частоучеловекастакимдиагнозомсниженатрудоспособность,возможенсосудистыйилисердечныйцентральныйгенез;

IIАстепеньнедостаточностикровообращения,которойприсущианалогичныесимптомы,новозникаютонивпокое.Такжеимеютсязастойныеявлениявкругекровообращения,атрудоспособностьсниженазначительно;

IIБстепеньнедостаточностикровообращения,когдабольнойнетрудоспособен,застойныеявлениянаблюдаютсявобеихкругахкровообращения.Такаяхроническаянедостаточностькровообращенияобычнолево-илиправожелудочковая,реже–тотальная;

IIIстепень(дистрофическая),прикоторойтрудоспособностьполностьюутрачена.

Показатели гемодинамики

1)Ударныйиндекс(уздоровыхлюдейсоставляет45-55 мл/м2.Отсутствиеувеличениясистолическогообъемапривыполнениимышечнойработысвидетельствуетоначинающейся(функциональной)недостаточностисердечноймышцы.)

2)Минутныйобъем(оличествокрови,выбрасываемойизсердцаза1 мин(одинаковоедляобоихжелудочковсердца),4,5-5 л.)

3)Общеепериферическоесопротивлениесосудов(ОПС)(от800-1500 до1400-2500 дин· с· см-5.)ОПСможетбытьрассчитанопоформулеW =(Р· 1333* · 60)/МО

4)Времякровотока(времяпрохождениякровимеждудвумязаданнымиточкамисердечно-сосудистойсистемы,20-22 с.)

5)Объемциркулирующейкрови(ОЦК)(представляетсобойсуммуобъемовплазмыиклетоккровивовнутрисосудистомпространстве.2-3л/м2или60-80 мл/кг.)

6)Артериальноеицентральноевенозноедавление(систолическоедавлениеотдыхаколеблетсяот100 до160 ммрт.ст.(всреднемоколо120 ммрт.ст.),диастолическое- от60 до95 ммрт.ст.(всреднем80 ммрт.ст.).Венозное(Повышениееговыше12-15 смвод.ст.служитраннимпризнакомсердечнойнедостаточности.)\

Проявления:

1)Одышка(нарушениевентиляциилегкихсощущениемзатруднениядыхания.

2)Цианоз(синюшнаяокраскакожиислизистыхоболочек(отгреч.kyanos – темно-синий)являетсяоднимизважныхпризнаковсердечнойнедостаточности.Синюшнаяокраскакоживыраженасильнеенапальцахрукиног,кончикеноса,губах- там,гдекровотокособеннозамедлен.Позжецианозстановитсяболеераспространенным.

3)Тахикардия(чащениесердечныхсокращений- характерноепроявлениенедостаточностикровообращения.Ономожетбытьпостояннымилипроявлятьсяввидеприступов(пароксизмальным),ипротекатьприправильномилинеправильномритме.

Сердечнаянедостаточность(СН)(insufficientia cordis) –патологическоесостояние,обусловленноенеспособностьюсердцаобеспечитьадекватноекровоснабжениеоргановитканейкровью,т.е.неспособностьюперекачатьвсюпоступающуювенознуюкровь(вотличииотсосудистойнедостаточности—недостатокпритокаксердцувенознойкрови).

Классификациясердечнойнедостаточности

1.Попроисхождению:

1)преимущественноврезультатенепосредственногоповреждениямиокарда(“миокардиальная”);

2)преимущественноврезультатеперегрузкисердца(“перегрузочная”);

3)смешанная.

2.Попервичностинарушениясократительнойфункциимиокардаилипритокавенознойкровиксердцу:

1)первичная(кардиогенная)—врезультатеснижениясократительнойфункциисердцаприблизкойкнормальнойвеличинепритокавенознойкровикнему;

2)вторичная(некардиогенная)—врезультатепервичногоуменьшениявенозногопритокаксердцуприблизкойкнормальнойвеличинесократительнойфункциимиокарда.

3.Попреимущественнопораженномуотделусердца:

1)левожелудочковая;

2)правожелудочковая;

3)тотальная.

4.Поскоростиразвития:

1)острая(минуты,часы);

2)хроническая(недели,месяцы,годы

СНвызываетсяглавнымобразомдвумягруппамипричин:

1)оказывающимипрямоеповреждающеедействиенамиокард;

2)обусловливающимифункциональнуюперегрузкусердца.

Факторыпервойгруппыусловноразделяютнатриподгруппывзависимостиотихприроды:

1)физическогохарактера(травмамиокарда,сдавлениесердцаэкссудатом,опухолью,действиеэлектрическоготокаит.п.);

2)химического(большиедозылекарственныхинелекарственныхпрепаратов:разобщителейокислительногофосфорилирования,ингибиторовферментов,блокаторовтранспортаионовСа2+вклеткумиокарда,симпатомиметиков,блокаторовтранспортаэлектроноввцепидыхательныхэнзимовмитохондрийит.п.);

3)биологического(инфекции,токсины,паразиты:высокиеконцентрациибиологическиактивныхвеществ:адреналина,тироксина).

Показателисердечнойнедостаточности:

а)нарушениегемодинамики;

б)нарушениеритмическойдеятельностисердца,

в)тоидругое.

Показателинарушениягемодинамики:

1) понижениеМОС(особенноприостройСН);

2) понижениеАД=МО•периферическоесопротивление(ПС);

3) уменьшениелинейнойилиобъемнойскоростикровотока;

4) изменениеОЦК(приостройСНчащеуменьшение,прихронической—чащеувеличение);

5) специфичнодлясердечнойнедостаточности—повышениецентральноговезнозногодавления(илисистемногоприправожелудочковойнедостаточности.ПриинфарктемиокардападаетМО,аАДможетдажеповышатьсязасчетЧСС.

2.Перегрузочнаяформасердечнойнедостаточности.Механизмысрочнойидолговременнойадаптациисердцакперегрузкам.Гипертрофиямиокарда,стадии,особенностигипертрофированногосердца,механизмегодекомпенсации.

Перегрузочнаясердечнаянедостаточность–возникаетврезультатечрезмернойнагрузкинасердце.Даннаяформаможетразвитьсяприпорокахсердцаитакихзаболеваниях,которыесвязаныснарушениемнормальноготокакрови.

Срочные механизмыпреодолениякомпенсациисниженнойсократительнойфункциисердца

1.Повышениесократимостимиокардаприувеличенииегорастяжения(механизмФранка-Старлинга,гетерометрический,изотонический)

2.Увеличениесократимостимиокардапривозрастанииегосопротивлениятокукрови(гетерометрический,изометрическиймеханизм)

3.Возрастаниесократимостисердцаприувеличениичастотыегосокращений4.Повышениесократимостисердцапривозрастаниисимпато-адреналовыхвлиянийнанегоПовышениесилысокращений,скоростисокращений,скоростиегорасслабления

ПоФ.Меерсону,выделяюттривариантадолговременнойадаптациисердца.

1.Гипертрофиясердцауспортсменов(“адаптированное”сердце).Развиваетсяприпериодическихнагрузкахвозрастающейинтенсивности,т.е.вусловияхтренировок.Являетсясбалансированнойгипертрофией,прикоторойравномерноувеличиваютсявсесоставныекомпонентысердца.Благодарятакойгипертрофиисущественноувеличиваютсяфункциональныерезервысердца.

2.Компенсаторнаягипертрофиясердца(“переадаптированное”сердце).Являетсяследствиемпатологическихпроцессов,затрагивающихсердце.Различаютдвавидакомпенсаторнойгипертрофии:

а)гипертрофиюотперегрузок(развиваетсяприпорокахсердца,артериальнойгипертензии);

б)гипертрофиюотповреждения(характернадляатеросклеротическихпоражений,миокардиопатии).

Развитиекомпенсаторнойгипертрофиисердцахарактеризуетсяследующимиособенностями:

1)патогенныйфактор,вызывающийгипертрофию,действуетпостоянно;

2)компенсаторнаягипертрофия,вотличиеотгипертрофиисердцауспортсменов,являетсянесбалансированной;

3)прикомпенсаторнойгипертрофиисовременемразвиваетсянедостаточностьсердца.

3.Атрофиямиокарда(“деадаптированное”сердце).Характеризуетсяуменьшениеммассысердцаврезультатедлительнойгипокинезиииуменьшениянагрузокнасердце.

Гипертрофия-этоувеличениемассысердечноймышцыисоответственноразмеровсердца.

Гипертрофиясердца-этокомпенсаторнаяприспособительнаяреакциямиокарда.Онаразвиваетсявответнаповышеннуюнагрузку,которуюиспытываеттотилиинойотделсердцаприналичииклапанныхпороковилиприповышениидавлениявбольшомилималомкругахкровообращения.

Источник: //studfile.net/preview/6010695/

Мудрый Врач
Добавить комментарий