Закон франка старлинга при сердечной недостаточности

Гетерометрическая саморегуляция работы миокардиоцита. Закон Франка-Старлинга

Закон франка старлинга при сердечной недостаточности

Синонимы: регуляция притоком [A15]

Зависимость степени укорочения волокна и развиваемого им напряжения от начальной длины является общим свойством, присущим как миокарду, так и скелетным мышцам. Ультраструктурные основы связи «длина — сила» наиболее де­тально были изучены на одиночных волокнах скелетных мышц, а затем подтверждены на папиллярных мышцах и полосках мио­карда в условиях их искусственного растяжения.

  Этот тип регуляции относится к внутрисердечной, внутриклеточной, поскольку реализуется на уровне отдельных кардиомиоцитов.  

Гетеро… [A16]

Полезно вспомнить, что миокардиоциты относятся к поперечно‑полосатой мышечной ткани.

Понятие гетерометрическая регуляция деятельности сердца связывает внешнюю рабо­ту, совершаемую[Б17] миокардом камеры сердца, со степенью растяжения его мышечных волокон в пресистолу пре­дыдущего цикла.

При объяснении понятия «гетерометрическая регуляция допускается много ошибок. Приведем пример одной из самых частых: «Увеличение длины мышечных волокон сопровождается увеличением зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил. В результате во время сокращения образуется больше актино-миозиновых мостиков, а значит сокращение происходит с большим силовым усилием»

При растяжении напряжение развиваемое мышцей действительно увеличивается, но не за счет «увеличения зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил», а за счет увеличения вклада пассивного (эластичного) компонента в общее развиваемое мышечным волокном напряжение (рис. 811110717). Рис. 811110717. Зависимость между длиной саркомера, степенью пере­крытия актиновых и миозиновых нитей и развитием напряжения для препарата одиночного волокна миоцита. Объяснение в тексте.   Активное напряжение при растяжении саркомера более чем на 2,2 мкм уменьшается.
Некоторая «добавка» в развиваемые усилия вносят: • Увеличение исходной длины мышцы усиливает выход Са2+ из саркоплазматического ретикулума • Облегчение процесса диффузии Са2+ к сократительным белкам можно объяснить уменьшением диффузионного расстояния за счет уменьшения радиуса клетки при увеличении ее исходной длины. • Предполагается, что может иметь место и изме­нение сродства тропонина к кальцию.  

Понятие преднагрузки (формулировка) [A18]

Преднагрузка, в строгом понимании ее значения, – это конечнодиастолический объем (КДО) левого желудочка, определяющий внешнюю работу сердца и влияющий на УО, как на часть внешней работы.
В клинических условиях измерение КДО часто затруднено, поэтому преднагрузкой, иногда, называют центральное венозное давление (ЦВД), левопредсердное давление (ЛПД) или конечнодиастолическое давление левого желудочка (КДД).

Закон сердца О.Франка-Э.Старлинга [A19]

Синонимы: закон сердца[A20] , закон Старлинга (Стерлинга)[A21] , Starling'S Law[A22] ., закон Франка-Старлинга-Штрауба [A23] , O.Frank (1895) – E.H.Starling, (1918).

Закон Франка-Старлинга – это реализация принципов гетерометрической регуляции на уровне камеры сердца.

Фундаментальный закон влияния преднагрузки на внешнюю работу сердца был установлен, детально изучен и обоснован немецким физиологом Отто Франком 1895 г. в опытах на лягушках.

Otto Frank, German physiologist, born June 21, 1865, Gross-Umstadt, Hessen; died 1944.  

После опытов на млекопитающих английский физиолог Эрнест Генри Старлинг окончательно сформулировал и опубликовал этот закон в 1912-1914 гг. и представил его в лекциях в 1915 г. Особенно известен доклад Э.Старлинга 1918 года, в котором он ссылается на работы О.Франка (1895 год) и некоторые данные собственных исследований на сердечно-лёгочном препарате [A24] .

[A25] Ernest Henry Starling British physiologist,born April 17, 1866, London; died May 2, 1927, on a ship near Kingston Harbour, Jamaica

Название “закона сердца” зависимость Франка-Старлинга получила с лёгкой руки Y.Henderson[A26] .

  Оригинальная формулировка: В определённых физиологических пределах, увеличение объёма сердца увеличивает энергию его сокращений и степень химического обмена при каждом сокращении.  
  Современная интерпретация:В определенных физиологических пределах существует прямая линейная зависимость между увеличением преднагрузки (КДО) и ударной работой сердца.  
  Поскольку УО сердца – это одна из составляющих ударной работы, то можно предположить, что при АД – const, зависимость между КДО и УО подчиняется тем же закономерностям. Таким образом, величина КДО является одной из важнейших характеристик, влияющих на УО. Эта зависимость представлена на рис. 811092041.   Рис. 811092041. Механизм Франка – Старлинга.  
  Угол наклона кривой относительно оси абсцисс зависит от сократимости желудочка (рис. 811101621).   Рис. 811101621. Семья кривых Франка – Старлинга. Изменения инотропии и постнагрузки сдвигают кривую вверх или вниз.   Для каждой отдельной зависимости Старлинга, сократимость – величина постоянная. Оптимальные условия работы сердца находятся вблизи перехода графической зависимости в плато, когда сердце работает с максимальной эффективностью, но дальнейшее повышение КДО может превысить компенсаторные резервы. Превышение резерва сократимости (например, перерастяжение сердца избыточным объёмом) ведёт к переходу на другую функциональную кривую с более низкой сократимостью. Кривая Старлинга никогда не “изгибается” книзу, сердце при этом переходит в другое инотропное состояние и зависимость ударной работы от КДО уже характеризуется другой функциональной кривой с меньшим углом наклона.  
Упрощённая трактовка закона сердца при принятии за преднагрузку ЦВД, ЛПД или КДД не всегда правомерна, но её можно использовать в клинической практике с определёнными поправками. Один из вариантов “врачебной” интерпретации закона Франка – Старлинга: “повышение КДД повышает ударную работу до максимальных значений”.

Ограничения этой концепции:

• во многих важных клинических ситуациях растяжимость миокарда, а следовательно соотношения КДО и КДД не постоянны;

• при постоянном КДО ударный объём может изменяться в связи с обратной линейной зависимостью фракции изгнания от постнагрузки;

• функционирование сердца в режиме, когда прирост КДО не сопровождается дальнейшим увеличением ударной работы (выход на “плато”), трудно контролируемо и возможна перегрузка сердца с дальнейшим переходом на более пологую функциональную кривую.

• изменения сердечного выброса могут быть связаны с “движением” вдоль одной функциональной кривой, либо с переходом с одной кривой на другую.

Клинический подход: для оптимизации насосной функции и работы сердца при данной сократимости, КДД должно приближаться к значениям, обеспечивающим максимальную ударную работу, но никогда не превышать значений, при которых прирост работы в ответ на повышение КДД отсутствует (выход на “плато”).
  Выделим отдельные этапы в гетерометрической регуляции сердца (рис. 711041317). Для этого вспомним функциональные объёмы сердца: конечный диастолический объём (КДО), конечный систолический объём (КСО), дополнительный резервный объём (ДРО), ударный объём (УО).   Рис. 711041317. Механизм гетерометрической регуляции работы сердца. Объяснение в тексте.   1.Увеличение притока крови в камеру сердца. 2.Увеличение КДО на ДРО или часть ДРО. Если изначально КДО = КСО + УО, то при нагрузке объёмом (КДОнагр) КДОнагр = КСО + УО + ДРО. Волокна миокарда растягиваются на большую длину. Пассивное растяжение волокон миокарда увеличивает напряжение, развиваемое сердечной мышцей (вспомните начальный участок кривой изометрических максимумов). 3.При сокращении миокарда выбрасывается УОнагр бóльший предыдущего. УОнагр > УО 4.КСО несколько увеличивается.  

При гетерометрической регуляции выполняется большая работа, поскольку увеличивается выбрасываемый сердцем объём крови. Вспомним, чему равна работа (А) по перемещению объёма (Q) крови против давления (P)?

А = Q ´ P

При нагрузке объёмом (Q нагр) выполняется работа:

Анагр = Q нагр ´ P

Поскольку Q нагр > Q, тогда и А нагр > А.

P = const.

На рис.811110809 гетерометрическая регуляция миокарда показана с использованием петли «объём-давление».   Рис.811110809. Гетерометрическая регуляция на петле «объём-давление».  
При формулировании закона сердца Франка-Старлинг допускается много неточностей. В учебнике[A27] приводится следующая формулировка закона Франка‑Старлинга: «Сила сокра­щения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровена­полнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон». Часто студенты искажают смысл этой формулировки следующим образом: «сила сокра­щения миокарда пропорциональна степени его кровена­полнения в диастолу». Автор имел в виду не кровенаполнение миокарда, а кровенаполнение камер сердца.  

Использование понятия «сила сокращения» в данном случае традиционно и вполне допустимо, хотя и менее точно, чем использование понятия «внешняя рабо­та».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/13_18596_geterometricheskaya-samoregulyatsiya-raboti-miokardiotsita-zakon-franka-starlinga.html

Регуляция сердечного выброса. Механизм Франка-Старлинга

Закон франка старлинга при сердечной недостаточности

Когда утверждают, что сердечный выброс регулируется венозным возвратом, это значит, что само сердце не является главным в регуляции сердечного выброса. Наоборот, многочисленные факторы, которые влияют на периферическое кровообращение и обеспечивают приток крови к сердцу из вен (т.е. венозный возврат) у играют главную роль в регуляции сердечного выброса.

Почему периферические факторы являются более важными в регуляции сердечного выброса, чем само сердце? Дело в том, что в сердце имеется собственный «встроенный» механизм, позволяющий ему автоматически перекачивать то количество крови, которое поступает в правое предсердие из вен. Этот механизм называют законом сердца Франка-Старлинга.

В соответствии с этим законом увеличение объема крови, поступающей к сердцу, приводит к растяжению камер сердца, что, в свою очередь, вызывает увеличение силы сердечных сокращений. В результате больший, чем раньше, объем крови поступает из сердца в большой круг кровообращения.

Таким образом, вся кровь, притекающая к сердцу, без промедления автоматически перекачивается в аорту — и опять циркулирует в сосудистом русле.

Другим важным фактором является увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на растяжение миокарда. Так, растяжение стенки правого предсердия в области синусного узла непосредственно влияет на возбудимость пейсмекерных клеток и приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10-15%.

Кроме того, растяжение правого предсердия вызывает рефлекторную ответную реакцию — так называемый рефлекс Бейнбриджа.

Импульсы от правого предсердия направляются в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, а затем импульсы по симпатическим и блуждающим нервам поступают к сердцу, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений.

В обычных условиях при отсутствии стрессорных факторов сердечный выброс полностью контролируется периферическими механизмами, которые определяют величину венозного возврата.

Как мы увидим далее в этой главе, если объем крови, поступающей к сердцу, окажется большим, чем сердце в состоянии перекачать, именно сердце становится фактором, ограничивающим дальнейшее увеличение сердечного выброса.

Венозный возврат крови к сердцу складывается из объемного кровотока многочисленных сосудистых областей различных периферических органов и тканей. Из этого следует, что регуляция сердечного выброса является результатом регуляции местного кровотока органов и тканей местными механизмами.

В большинстве тканей кровоток увеличивается пропорционально увеличению их метаболических потребностей. Например, местный кровоток обычно увеличивается, когда увеличивается потребление кислорода тканями. Обратите внимание, что при увеличении физической нагрузки параллельно увеличиваются и потребление кислорода, и сердечный выброс.

Итак, сердечный выброс зависит от суммарного действия многочисленных факторов, контролирующих местный кровоток во всех органах и тканях. Кровоток всех органов и тканей формирует венозный возврат крови к сердцу. Сердце автоматически перекачивает в артерии всю поступившую кровь — и она вновь направляется в сосудистую систему периферических органов и тканей.

Обратите внимание, что при нормальном периферическом сопротивлении (отметка 100% на оси абсцисс) сердечный выброс тоже нормальный.

Затем, когда периферическое сопротивление увеличивается, сердечный выброс падает; и наоборот, когда периферическое сопротивление уменьшается, сердечный выброс растет.

Это легко понять, если обратиться к одному из выражений закона Ома: Сердечный выброс = Артериальное давление/Общее периферическое сопротивление

Значение этой формулы, заключается в следующем: любое изменение общего периферического сопротивления (при постоянной величине других показателей гемодинамики) приводит к изменению сердечного выброса, но в противоположном направлении.

– Также рекомендуем “Увеличение сердечного выброса. Гипертрофия миокарда”

Оглавление темы “Сердечный выброс. Венозный возврат”:
1. Регуляция давления при первичной гипертензии. Лечение эссенциальной гипертензии
2. Комплексная регуляция артериального давления. Краткосрочная регуляция давления
3. Длительная регуляция давления. Сердечный выброс
4. Регуляция сердечного выброса. Механизм Франка-Старлинга
5. Увеличение сердечного выброса. Гипертрофия миокарда
6. Регуляция сердечного выброса нервной системой. Высокий сердечный выброс
7. Причины низкого сердечного выброса. Факторы влияющие на сердечный выброс
8. Влияние околосердечного давления на сердечный выброс. Венозный возврат
9. Факторы влияющие венозный возврат. Циркуляторное давление наполнения
10. Среднее системное давление наполнения. Сопротивление венозному возврату

Источник: //meduniver.com/Medical/Physiology/630.html

Саморегуляция деятельности сердца (Закон Франка-Старлинга)

Закон франка старлинга при сердечной недостаточности

Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.

Закон Франка-Старлинга обеспечивает:

  • приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
  • «уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка—Старлинга.

Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда.

Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс.

Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Сосудистая система: функциональные особенности артериальной, венозной и капиллярной частей сосудистой системы. Типы сосудов.

Артерии– кровеносные сосуды, идущие от сердца к органам и несущие к ним кровь (aer – воздух, tereo – содержу; на трупах артерии пусты, отчего в старину их считали воздухоносными путями). Стенка артерий состоит из трёх оболочек.

Внутренняя оболочка выстлана со стороны просвета сосуда эндотелием, под которым лежат субэндотелиальный слой и внутренняя эластическая мембрана. Средняя оболочка построена из гладкомышечных волокон, чередующихся с эластическими волокнами. Наружная оболочка содержит соединительнотканные волокна.

Эластические элементы артериальной стенки образуют единый эластический каскад, работающий как пружина и обуславливающий эластичность артерий.

По мере удаления от сердца артерии делятся на ветви и становятся всё мельче и мельче, происходит и их функциональная дифференцировка.

Артерии, ближайшие к сердцу – аорта и ее крупные ветви – выполняют функцию проведения крови. В их стенке относительно больше развиты структуры механического характера, т.е.

эластические волокна, так как их стенка постоянно противодействует растяжению массой крови, которая выбрасывается сердечным толчком – это артерии эластического типа.

В них движение крови обусловлено кинетической энергией сердечного выброса.

Средние и мелкие артерии – артерии мышечного типа, что связано с необходимостью собственного сокращения сосудистой стенки, так как в этих сосудах инерция сосудистого толчка ослабевает и мышечное сокращение их стенки необходимо для дальнейшего продвижения крови.

Последние разветвления артерий становятся тонкими и мелкими – это артериолы.

Они отличаются от артерий тем, что стенка артериолы имеет лишь один слой мышечных клеток, поэтому они относятся к резистивным артериям, активно участвующим в регуляции периферического сопротивления и, следовательно, в регуляции артериального давления. Артериолы продолжаются в капилляры через стадию прекапилляров. От прекапилляров отходят капилляры.

Капилляры – это тончайшие сосуды, в которых происходит обменная функция. В связи с этим их стенка состоит из одного слоя плоских эндотелиальных клеток, проницаемых для растворенных в жидкости веществ и газов. Капилляры широко анастамозируют между собой (капиллярные сети), переходят в посткапилляры (построенные также, как и прекапилляры). Посткапилляр продолжается в венулу.

Венулы сопровождают артериолы, образуют тонкие начальные отрезки венозного русла, составляющие корни вен и переходящие в вены.

Вены – (лат. vena, греч phlebos) несут кровь в противоположном по отношению к артериям направлении, от органов – к сердцу.

Стенки имеют общий план строения с артериями, но значительно тоньше и в них меньше эластической и мышечной ткани, благодаря чему пустые вены спадаются, просвет же артерий – нет.

Вены, сливаясь друг с другом, образуют крупные венозные стволы – вены, впадающие в сердце. Вены образуют между собой венозные сплетения.

Движение крови по венам осуществляется в результате действия следующих факторов.

1) Присасывающее действие сердца и грудной полости (в ней во время вдоха создается отрицательное давление).

2) Благодаря сокращению скелетной и висцераьной мускулатуры.

3) Сокращение мышечной оболочки вен, которая в венах нижней половины тела, где условия для венозного оттока сложнее, развита сильнее, чем в венах верхней части тела.

4) Обратному оттоку венозной крови препятствуют особые клапаны вен – это складка эндотелия, содержащая слой соединительной ткани. Они обращены свободным краем в сторону сердца и поэтому препятствуют току крови в этом направлении, но удерживают ее от возвращения обратно. Артерии и вены обычно идут вместе, причем мелкие и средние артерии сопровождаются двумя венами, а крупные – одной.

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 920;

Источник: //studopedia.net/6_66366_samoregulyatsiya-deyatelnosti-serdtsa-zakon-franka-starlinga.html

Закон Старлинга

Закон франка старлинга при сердечной недостаточности

В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга, установленный авторами на сердечно-легочном препарате. При сохранении у животного малого круга кровообращения большой круг кровообращения был замещен искусственной системой трубок.

Это позволило, с одной стороны, изменяя давление в венозном резервуаре, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсердию, а с другой — определять изменения объема сердца и количества крови, поступающей в сердце и вытекающей из него.

Установлено, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами: сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собственно сократительного и эластического.

Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой.

Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения; во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата.

Следствия закона Старлинга

Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемодинамики.

  • Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.
  • Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений (для преодоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются. Физиологической нагрузкой, растягивающей волокна сердечной мышцы, является количество крови, заполняющей полости сердца. Чем больше в сердце скапливается крови за время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем энергичнее они сокращаются при следующей систоле. Благодаря этому быстро устанавливается соответствие между притоком крови к сердцу и ее оттоком от него.

В соответствии с законом Старлинга осуществляется синхронное сокращение правой и левой половин сердца.

Особое значение гемодинамическая регуляция приобретает при некоторых патологических состояниях сердца, в частности при недостаточности аортальных клапанов, когда часть крови из аорты возвращается в левый желудочек.

Впоследствии, в фазу диастолы желудочков, в них поступает обычная порция крови в результате систолы предсердий.

Это приводит к тому, что стенки желудочков растягиваются кровью больше, чем в норме, и, по закону Старлинга, за счет усиления следующего систолического сокращения количество крови, выброшенное в аорту, будет больше нормального. Однако возврат через дефект в клапанах некоторой порции крови приведет к тому, что практически в кровеносное русло попадет обычная порция крови, т.е. само сердце как бы компенсирует имеющийся дефект.

Закон Франка—Старлинга относителен, поскольку растяжение сердечных волокон ведет к усилению их последующего сокращения только при некоторых средних степенях растяжения. При растяжении сверх известного предела сила последующего сокращения уже не увеличивается, а, наоборот, ослабевает.

В целом этот способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции сердца (т.е. с изменением длины кардиомиоцитов). Существуют также гомеометрические механизмы саморегуляции сердца (без изменения длины кардиомиоцитов).

К ним относится феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений.

Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений. Другим проявлением гомеометрической регуляции является лестница Боудича.

Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего.

Источник: //blogmedika.ru/2008/10/13/gemodinamicheskaya-regulyaciya/

Мудрый Врач
Добавить комментарий