Застойная почка при сердечной недостаточности

Застойная почка: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Застойная почка при сердечной недостаточности

Представляет собой комплекс изменений в структуре тканей почек, который формируются в результате недостаточности кровообращения и включает дистрофическое поражение извитых канальцев и венозную гиперемию.

Причины

При хроническом застойном кардиоренальном синдроме II типа изменения возникают в сердечно-сосудистой системе, и только потом присоединяются вторичные нарушения со стороны почек.

Главным триггером нарушения почечного кровотока на фоне снижения объема сердечного выброса при ряде кардиологических заболеваний является декомпенсированная форма гипертонии, легочное сердце, генерализованный кардиосклероз.

При нарушении насосной функции сердца любой этиологии выявляются общие морфологические и функциональные изменения в почках. Также развитие патологии может наблюдаться по самым разными причинам.

Слабость миокарда, обусловленная повреждением сердечной мышцы, проявляется ее слабыми сокращениями из-за снижения внутрижелудочкового давления. На фоне таких патологических процессов отмечается недостаточный выброс притекающей крови в артерии большого и малого кругов. Например, ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда в 70% случаев осложняются уменьшением насосной функции.

Кардиальные пороки, обусловленные декомпенсированными нарушениями. При данной патологии отмечается ослабление сердечных сокращений, а также ослабление мышечной энергии для нормального продвижения крови через суженные отверстия. Неполное смыкание клапанного аппарата сопровождается частичным возвратом крови обратно в сердечную камеру и венозные сосуды.

Уменьшение вместимости полостей сердца, обусловленное субэндокардиальным тромбозом, фиброэластозом, утолщением стенок желудочков и перегородки с субаортальным стенозом проявляется снижением сердечного выброса и ухудшением кровотока. Такие процессы возникают при эндокардите Леффлера, гипертрофической кардиомиопатии, других патологиях.

Скопление жидкости в полости перикарда возникает в результате отсутствия достаточного расширения кардиальных полостей в диастолу из-за скопления жидкости в результате воспаления, что часто заканчивается облитерацией за счет организации фиброзного экссудата. Фиброзные массы прорастают грануляциями и сосудами, соединительная ткань постепенно грубеет, сердце оказывается погруженным в пласт коллагена, что препятствует сократительной деятельности миокарда.

Симптомы

Клиническая картина сердечной почки появляется при выраженной кардиоваскулярной недостаточности. Основной симптом – это уменьшение выделяемого количества мочи в течение суток, позывы на мочевыделение преимущественно в ночные часы.

У больного отмечается уменьшение либо исчезновение отеков после сна. У некоторых больных повышается артериальное давление, что обусловлено активизацией РААС, увеличением объема циркулирующей жидкости, артериоспазмом.

Вследствие задержки жидкости могут появляться жалобы на увеличение веса, чувство распирания и отеки.

У большинства лиц, страдающих данным нарушением, на раннем этапе не отмечается развития азотемии, но при этом возникает стойкая олигурия, которая может сопровождается накоплением азотистых оснований, увеличением уровня креатинина и мочевины.

Такие больные жалуются на выраженную слабость, тошноту, снижение аппетита.

У больного отмечается уменьшение количества мочи и изнуряющий кожный зуд, нарастающая слабость, утомляемость и бледность, что объясняется анемией, характерной для хронической почечной недостаточности.

Диагностика

При диагностировании застойной почки постановка диагноза происходит на основании характерного симптомокомплекса, оценки жалоб, сопутствующей кардиоваскулярной патологии, данных лабораторно-инструментального обследования.

Для подтверждения диагноза больному может потребоваться назначение общего анализа мочи, определение суточной протеинурии, скорости клубочковой.

Их визуальных методов больному может потребоваться назначение ультразвукового или рентгенологического исследования, а также магниторезонансной или компьютерной томографии.

Лечение

Лечебная тактика нацелена на максимальную компенсацию застойной хронической почечной недостаточности, уменьшение выраженности симптомов сердечной почки.

Схема лечения подбирается индивидуально с учетом рекомендаций кардиолога и нефролога после оценки результатов обследования.

Выбор медикаментозного лечения зависит от функционального класса сердечной недостаточности, степени поражения почек, сопутствующей патологии.

Одним из важных факторов лечения является соблюдение диеты с максимальным ограничением поваренной соли и жидкости до 1,5 л в сутки в период активной диуретической терапии.

Медикаментозное лечение основано на назначении больному ингибиторов АПФ/ БРА, антагонистов альдостерона, бета-блокаторов.

По показаниям применяют комбинации нитратов и гидралазина, средства для стабилизации метаболизма миокарда.

В тяжелых случаях при неэффективности консервативного лечения может потребоваться проведение хирургического лечения, направленного на усиление насосной функцию миокарда.

Профилактика

Профилактика застойной почки подразумевает соблюдение здорового образа жизни.

Источник: //www.obozrevatel.com/health/bolezni/zastojnaya-pochka.htm

Клиническая симптоматика поражения почек при сердечно-сосудистой недостаточности

Застойная почка при сердечной недостаточности

Целенаправленно обследуя почки, уже и на ранней стадии недостаточности кровообращения обнаруживают уменьшениепочечного кровоснабжение и снижение клиренса креатинина. В случае успешного лечения основного заболевания и уменьшения или исчезновения проявленийсердечно-сосудистой недостаточности могут улучшаться или нормализоваться почечный кровоток и КФ.

Симптомами застойной почки является олигурия, никтурия, протеинурия, гипертензия, отеки.

Олигурия – основное проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи не превышает 300 мл.

Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, падение КФ, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.

Олигурия часто сочетается с никтурией. В течение дня, когда осуществляется основное насыщение организма жидкостью, а сердечно-сосудистая система функционирует с наибольшей напряжением, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах.

Во время сна условия для сердечной деятельности благоприятнее, уменьшается венозный застой, особенно в нижних конечностях; жидкость перемещается из тканей в кровяное русло, увеличивается почечный кровоток и вследствие этого усиливается ночной диурез.

ВГ мочи при сердечной недостаточности, как правило, высокая (1.020-1.035), что обусловлено нормальной экскрецией метаболитов в малом объеме жидкости. Моча насыщена, темно-коричневого цвета Aa счет выведения уробилиногена.

В период увеличения диуреза и исчезновение отеков моча становится светлой, ВГ ее уменьшается. Низкая ВГ мочи может наблюдаться в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождает ХПН, в случае длительного лечения мочегонными препаратами, длительного ограничения потребления натрия, вследствие нарушения концентрационной способности канальцев.

Протеинурию обнаруживают у большинства больных с сердечной недостаточностью, ее уровень, как правило, не превышает 1 г / л, а суточная потеря- (преимущественно альбумины – 65 – 95% ).

Иногда длительная сердечная недостаточность сопровождается развитием нефротического синдрома, что чаще наблюдают при условии осложнения тромбозом почечной или нижней полой вены, лечения ртутными диуретиками. Однозначно говорить о природе HC у лиц с болезнями сердца бывает трудно, особенно при наличии порока сердца ревматического происхождения, когда HC может быть проявлением ревматического нефрита.

С появлением белка в моче выделяются гиалиновые и зернистые цилиндры, появляются единичные эритроциты, увеличивается количество лейкоцитов. Протеинурия и изменения осадка мочи выразительные после физической нагрузки и уменьшаются или исчезают, если кровоснабжение почек улучшилось.

Изменения в белковом спектре крови ограничиваются незначительной гипопротеинемией, что связано не столько с потерей белка с мочой, сколько со снижением аппетита, недостаточным всасыванием белков в случае застоя в ЖКТ, ухудшением белковосинтетической функции печени при наличии застоя крови с потерей белков в серозные выпоты.

Электролитные сдвиги связаны в основном с обменом калия. В случае «сердечной» почки наблюдают повышение экскреции калия. Длительное нарушение кровообращения может осложняться гипокалиемией, развитием внеклеточного алкалоза.

С прогрессированием сердечной недостаточности может появиться четкая тенденция к накоплению в крови мочевины и креатинина, уменьшение их экскреции с мочой.

Основой патогенеза азотемии является снижение ударного объема сердца, что приводит к уменьшению кровоснабжения почек, а также развитие реактивной вазоконстрикции.

Часто развитие азотемии характеризуется последовательным течением: вначале развивается преренальная азотемия (олигурия, высокая ВГ мочи, что обусловлено уменьшением КФ; преренальная азотемия характеризуется обратным развитием); затем может присоединяться ренальная азотемия (олигурия, изостенурия результате повреждения клеток канальцевого эпителия и ухудшение их способности концентрировать мочу ). Даже после устранения недостаточности кровообращения и восстановления диуреза азотемия может сохраняться.

Таким образом, условно можно выделить три стадии развития «сердечной» почки:

1. Гемодинамические сдвиги в почках, обусловленные недостаточностью кровообращения.

2. Транзиторная функциональная недостаточность почек в связи с нарушением гемодинамики.

3. Рефрактерные отеки и функциональная недостаточность почек, связанная с органическими изменениями в почках.

Первые две стадии обратимы и поддаются лечению, в третьей стадии эффективность лечения зависит от степени почечной недостаточности.

Источник: //thetherapy.ru/porazhenie_pochek_pri_narusheniyah_krovoobraweniya/klinicheskaya_simptomatika_porazheniya.html

Застойная почка

Застойная почка при сердечной недостаточности

Изменения в почках в связи с нарушениями общего кровообращений на почве сердечной недостаточности наблюдаются часто, почти законо­мерно. Отсюда и обозначение этой патологии почек как «застойная» или «сердечная» почка.

В свою очередь сама недостаточность кровообраще­ния, обусловленная понижением сократительной функции миокарда, мо­жет быть следствием различных поражений сердца и сосудов: порока клапанов, гипертонической болезни, атеросклероза венечных сосудов с кардиосклерозом, легочного сердца или сифилитического мезоаортита. Морфологические изменения в почках, равно как и нарушения их функ­ции в той или иной степени, наблюдаются при всех названных болезнях. Эти нарушения очень сходны между собой, не представляют ничего ха­рактерного или специфического при разных нозологических формах.

Морфологически застойные почки всегда несколько увеличены в переднезаднем направлении, вследствие чего они становятся округлыми по форме. Консистенция их уплотнена, цвет вишнево-красный или с фиолетовым оттенком.

На цианотической поверхности почек можно увидеть своеобразные сосудистые расширения в виде «звездочек», а на разрезе ту же темно-красную окраску с фиолетовым оттенком в области мозгового слоя.

С разреза почки стекает много крови, особенно переполнены так называемые vasa rectae .

Застойная гиперемия отчетливо видна под микроскопом. Здесь ясно выступают переполненные кровью клубочковые капилляры, а в полости капсулы и в просвете канальцев находят свернувшийся белковый транссу­дат и небольшое число эритроцитов. После длительного сердечного за­стоя подвергается белковому и жировому перерождению также эпителий канальцев.

Тогда набухший эпителий может даже сдавливать окружаю­щие сосуды и тем самым уменьшать их гиперемию. В результате длительного застоя иногда имеют место запустевание многих клубочков, гибель канальцев, утолщение стенок сосудов и вторичные разрастания интерстиция. Это дало основание некоторым авторам говорить о застойном нефроциррозе.

Однако большинство патологоанатомов отрицает возможность развития застойной сморщенной почки. В случаях обнаружения такого сморщивания наряду с застоем была гипертоническая болезнь или склероз почечных сосудов, или, наконец, имели место множественные инфаркты почек.

Вообще диагноз застойной почки затруднен тем, что застойная почка сопутствует разным страданиям, как, например, ревматиз­му, атеросклерозу или гипертонической болезни, которые сами по себе могут резко изменить структуру и функцию почек.
Клинические симптомы застойной почки довольно характерны. Преж­де всего это падение диуреза и изменения со стороны мочи.

Олигурия всегда наблюдается при застойной почке, причем она может достигнуть крайне резкой степени. В осадке мочи находят небольшое количество эритроцитов, гиалиновые цилиндры и редко зернистые. С падением диуреза отмечается снижение натриуреза и ограниченное выделение хлоридов с мочой, в особенности днем.

Закономерным признаком застоя в почках является также протеинурия, которая, правда, не достигает большой степени, не превышая обычно 1%о. Чрезвычайно характерна прямая зависимость от недостаточности кровообращения; по мере исчезновения сердечной недостаточности ликвидируется и протеинурия.

Удельный вес мочи, несмотря на малое ее суточное количество, остается нормальным, а часто даже понижен, особенно при тяжелом состоянии. В то же время ритм мочеотделения в течение суток весьма неравномерен: отчетливая никтурия (при пробе Зимницкого) выявляется почти всегда. Было бы неправильно отрицать влияние, которое застойная почка оказывает на внепочечные симптомы.

В самом деле, отеки у сердечных больных, которые всегда полностью связывались с гидродинамическими нарушениями, высоким венозным давлением и повышением проницаемости эндотелия капилляров, в действительности связаны также и с застоем в почках. Больше того, несмотря на сердечную слабость у больных с резким почечным застоем, иногда наблюдается неожиданно значительное повышение кровяного давления, известное под названием «парадоксальной» или «застойной» гипертонии [Сали ( Sahli )].

Для лучшего понимания влияния застойной почки на организм боль­ного необходимо подчеркнуть, что парциальные функци такой почки оказываются значительно нарушенными. Все исследователи согласны с тем, что при наличии застойной почки у больных наблюдается азотемия. Однако одни объясняют ее падением азотвыделительной функции почек, другие же склонны связать ее развитие только с падением диуреза.

Исследования, проведенные в нашей клинике (С. Г. Вайсбейн), пока­зали, что повышение остаточного азота крови зависит не только от олигурии. Выделение почками мочевины за сутки понижено даже в тех случаях, когда остаточный азот крови еще близок к норме. Очень существенно, что одновременно падает и коэффициент очищения мочевины.

Еще резче выражено при застойной почке падение клубочковой фильтрации: коэффициент очищения креатинина снижается в большей степени, нежели депурация мочевины. При этом параллелизма между степенью падения фильтрации и депурации мочевины нет.

Величина почечного кровотока также резко уменьшена при сердечном застое: плазмоток падает до 200 мл/мин и менее.

В генезе падения кровоснабжения почек существенная роль, кроме замедления общего кровотока, принадлежит также вазомоторным сосудо­суживающим влияниям на артериолы почек.

При этом суженными оказываются не только приводящие, но и отводящие артериолы, благодаря чему сохраняются более благоприятные условия для клубочковой фильтрации (Брод).
Примечательно, что канальцевая реабсорбция мало страдает.

Застойная почка сохраняет способность выделять воду в условиях водной нагрузки (Г. А. Раевская). Очевидно, факультативная реабсорбция воды в дистальном отрезке канальца может совершаться беспрепятственно.

Генез нарушений мочеотделения при сердечной недостаточности со времен исследований К. Н. Устимовича связывали с падением артериаль­ного давления в почках. Однако современные данные говорят о сложных нервнорефлекторных влияниях и эндокринных сдвигах при сердечном застое, в результате чего происходит повышенное образование альдостерона с усиленной реабсорбцией натрия.

Вслед за этим вторично повышается реабсорбция воды. Таким образом, почечные факторы принимают участие в развитии застойного сердечного отека. Они же, очевидно, ле­жат в основе упомянутой парадоксальной гипертонии. Имеются наблюдения, что в застойной почке происходит усиленное образование ренина.

Следовательно, и данная гипертония в значительной мере обусловлена нефрогенными механизмами.

Лечение связано с устранением сердечной недостаточности. Дигиталиссвые препараты (дигиталис, строфантин), усиливая систолу сердца и удлиняя диастолу, резко улучшают кровообращение и в почках. Но эти препараты непосредственно улучшают и почечное кровообращение, рас­ширяя почечные сосуды.

Решающее значение для лечения имеют натриуретические факторы. После усиленного выделения натрия следует обильный диурез. Для этой цели применяют малосольную диету (молочные дни Карреля, картофельные и рисово-фруктовые дни и пр.), а также мочегонные калийные и кальциевые соли (уксуснокислый калий, хлористый кальций).

Но особен­но сильное диуретическое действие оказывают растворимые препараты ртути (меркузал, новурит) и производные сульфаниламидов (диамокс, диакарб), которые, парализуя действие карбоангидразы в почечном эпителии, резко усиливают выделение натрия, т. е. поваренной соли, почками.

Недаром меркузал улучшает парциальные функции застойной почки, одновременно уменьшая отеки и вес больного, а также артериальное давление, если оно было повышено в связи с застоем.

Источник: //www.2pochki.ru/zastojnaya-pochka/

Мудрый Врач
Добавить комментарий